Term
| Describime la estructura y funcionalidad normal de los vasos sanguineos. |
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Definition
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Term
| ¿Cómo se clasifican las arterias? |
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Term
| ¿Cómo se da la regulación de la presión arterial? |
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Term
| ¿Cómo se clasifica la HTA? |
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Definition
La hipertensión puede ser primaria (idiopática) o con menos
frecuencia secundaria a una causa identificable. En cerca de
un 95% de los casos, la hipertensión se considera idiopática o
«esencial». La mayor parte de los demás casos (hipertensión
secundaria) se deben a una nefropatía primaria, a estenosis
de la arteria renal (hipertensión renovascular) o a un tras
torno
suprarrenal. |
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Term
| ¿Cuáles son los mecanismos de la HTA primaria? |
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Definition
Aw,que se desconocen los desencadenantes específicos, pare
ce
que tanto la alteración del manejo renal de sodio como el
aumento de la resistencia vascular contribuyen a la hiperten
sión
esencial.
#La
reducción de la excreción renal de sodio
en presencia de
una presión arterial normal probablemente sea una de las
características patógenas clave, y, de hecho, es un factor
etiológico frecuente en la mayoría de las formas de hiper
tensión.
El descenso de la excreción de sodio causa de
forma inevitable un incremento del volwnen de líquido, así
como del gasto cardíaco, con Jo que eleva la presión arterial.
#El aumento de la resistencia vascular puede deberse a la vasocons
tricción
o a cambios estructurales en las paredes del vaso.
No
son necesariamente factores independientes, ya que la
vasoconstricción crónica puede dal" lugar
al
engrosamiento
permanente de las paredes de los vasos afectados.
#Los
factores genéticos
son importantes para determinar la
presión arterial, como se demuestra por el agrupamiento
familiar de la lúpertensión y por los estudios de gemelos
monocigóticos y dicigóticos. En una pequeña proporción
de casos de lúpertensión esencial hay una relación con poli
morfismos
del angiotensinógeno y variantes del receptor de
angiotensina ll específicos, y los polimorfismos del sistema
renina-angiotensil1a también pueden con h"ibufr a las dife
rencias
raciales que, según sabemos, afectan a la regulación
de la presión arterial.
#Los
facto res am.bientales,
como el estrés, la obesidad, el
tabaquismo, la inactividad física y el consumo de sal en
grandes cantidades, modifican el efecto de los detenni
nantes
genéticos. Los datos que relacionan la ingesta de
sodio en la dieta con la prevalencia de la hipertensión son
particularmente importantes. |
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Term
| ¿Cuáles son los mecanismos de la HTA secundaria? |
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Term
| ¿Cuando hablamos de HTA benigna y cuando de maligna? |
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Definition
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Term
| ¿Qué es la Arterioesclerosis y como se clasifica? |
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Definition
Arterioesclerosis significa, literalmente, «endurecimiento
de las arterias». Se trata de un término genérico que refleja
el engrosamiento y la pérdida de elasticidad de la pared
arterial. Esto se produce debido al estres al cual se someten los vasos.
Se conocen cuatro tipos diferentes, cada uno con
causas y consecuencias clínicas y patológicas diferentes:
1.La arterioloesclerosis
2.La calcificación de la media
3.La hiperplnsia fibromuscular de la íntima.
4.La ateroesclerosis. |
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Term
| Describime la Arterioloesclerosis. |
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Definition
La arterioloesclerosis afecta a las arterias pequeñas y arteriolas y puede causar una lesión isquémica distal.
Estas lesiones pueden producir dos patrones distintos, Arterioloesclerosis Hialina y Arterioloesclerosis Hiperplásica.
La arterioloesclerosis hialina se asocia a hipertensión benigna.
Se caracteriza por el marcado engrosamiento hialino rosa y
homogéneo de las paredes arteriolares, con pérdida del detalle
estructural subyacente y estenosis luminal.
lesiones se deben a la extravasación de componentes del plasma
a través de las CE lesionadas, que entran en las paredes del vaso
y aumentan la producción de la MEC por las CML en respuesta
al estrés hemodinámico crónico. En los riñones, la estenosis
arteriolar causada por la arterioloesclerosis hialina provoca
nefroesclerosis
compromiso vascular difuso y
(cicatrización
glomerular). Aunque los vasos de las personas de edad avanzada
(normotensos o hipertensos) muestran los mismos cambios,
la arterioloesclerosis hialina es más generalizada y grave en
pacientes con hipertensión. Las mismas lesiones también son
frecuentes en la microangiopatía diabética, en la cual la etiología
subyacente es la disfunción de las células endoteliales asociada
a hiperglucemia.
arterioloesclerosis hiperplásica
La
es más habitual en el
contexto de hipertensión grave. Los vasos muestran engro
samiento
laminado concéntrico, «en capas de cebolla», de las
paredes arteriolares y estenosis de la luz (v. fig. 10.5B). Las lami
naciones
se producen por la presencia de CML y membrana
basal reduplicada y engrosada. En la hipertensión maligna esos
cambios se acompañan de depósitos fibrinoides y necrosis de
(arteriolitis necrosante),
la pared del vaso
que son particu
larmente
prominentes en el riñón. |
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Term
| ¿Que es la ateroesclerosis? Desarrollame como se produce una placa de ateroma |
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Definition
La ateroesclerosis es una lesión que asienta en la íntima
y
que
consta de una cápsula fibrosa y un núcleo ateromatoso (lite
ralmente,
«aspecto de grumos»), además de CML, MEC, células
inflamatorias, lípidos y restos necróticos en la placa.
La noción actual de la patogenia forma parte de la hipótesis
de la respuesta ante la agresi611. Este modelo contempla la
ateroesclerosis como una respuesta inflamatoria crónica de
la pared arterial ante una lesión endotelial. La progresión de
la lesión implica la interacción de lipoproteínas modificadas,
macrófagos derivados de monocitos, liniocitos T y compo
nentes
celulares de la pared a rterial (fig. 10.10). De acuerdo
con este modelo, la ateroesclerosis es consecuencia de los
siguientes sucesos patógenos:
• Lesión de CE (y la d isfunción endotelial resultante), que
aumenta la permeabilidad, la adhesión de los leucocitos y
la trombosis.
• Acumulación de lipoproteínas (principalmente, LDL oxidadas
y cristales de colesterol) en la pared del vaso.
• Adhesión plaqueta ria.
• Adhesión de monocitos al endotelio, migración en In íntima y
diferenciación en mncrófngos y células espumosas.
• Acumulación de lípidos dentro de los macrófngos, que respon
den
liberando citocinas inflamatorias.
• Rec/u tamiento de CML debido a los fac tores liberados desde
las plaquetas, los macrófagos y las células de la pai·ed vas
cular
activadas.
• Proliferación de las CML y producción de MEC. |
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Term
| ¿Cuales son los factores congenitos de la arterioesclerosis? |
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Definition
#Genética.
Los antecedentes familiares son el factor de ries
go
independiente más importante para la ateroesclerosis.
Algunos trastornos mendelianos se asocian fuertemente
a la ateroesclerosis (p. ej., hipercolesterolemia familiar), pero solo son responsables de un pequeño
porcentaje de casos. La mayor parte del riesgo familiar
se relaciona con rasgos multifactoriales que evolucionan paralelamente a los de la ateroesclerosis, como la hiper
tensión
y la diabetes.
#Edad. Por lo general, la ateroesclerosis se mantiene clíni
camente
silente hasta que las lesiones alcanzan un umbral
crítico en la edad media o después. Por tanto, la incidencia
de infarto de miocardio aumenta en cinco veces entre los
40 y los 60 años de edad. Las tasas de muerte por CI siguen
aumentando en cada década sucesiva.
#Sexo. Manteniendo constantes todos los demás factores, las
mujeres premenopáusicas están protegidas, relativamente,
frente a la ateroesclerosis (y sus consecuencias) en compa
ración
con los hombres de edad equivalente. Por tanto, el
iiúarto de miocardio y otras complicaciones de la ateroes
clerosis
son poco frecuentes en las mujeres premenopáu
sicas
en ausencia de otros factores predisponentes, como
la diabetes, la hiperlipidem.ia o una hipertensión grave.
Sin embargo, después de la menopausia, la incidencia de
enfermedades relacionadas con la ateroesclerosis aumenta
y puede superar incluso a la de los hombres. |
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Term
| ¿Cuales son los factores de riesgo modificables en la arterioesclerosis? |
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Definition
La hlperlipidemia y, más concretamente, la hlpercolestero
lemia
son factores de riesgo mayor para el desarrollo de
la ateroesclerosis y su presencia es suficiente para inducir
lesiones en ausencia de otros factores de riesgo. El principal
componente del colesterol asociado al aumento de riesgo
es el colesterol transportado en las lipoproteínas de baja
densidad (LDL) («colesterol malo»). Las LDL distribuyen el
colesterol hacia los tejidos periféricos. Por el conh·ai·io, las
lipoproteÚ1as de alta densidad (HDL) («colesterol bueno»)
movil.izru1 el colesterol de las placas vasculares ya existentes
y en desarrollo y lo transpor tan hacia el hígado para su
excreción por vía biliar. En consecuencia, las concentraciones
mayores de HDL se correlacionan con un riesgo más bajo. El
reconociiniento de esas relaciones estimula el desarrollo de
intervenciones alimentarias y farmacológicas que reduzcan
las concentraciones de colesterol total o del ligado a LDL
sérico, y/ o aumenten las de HDL, de la siguiente forma:
#La ingesta alta de colesterol y grasas saturadas en la dieta
(p. ej., presentes en la yema del h uevo, en grasas ani
males
y en la mantequilla) eleva las concentraciones plasmáticas de colesterol. Por el contrario, las dietas bajas
en colesterol y/ o que contienen índices más altos de
grasas poliinsaturadas reducen el colesterol plasmático.
#Los ácidos grasos a>-3 (abundan tes en los aceites de pes
cado)
son beneficiosos, mienh·as que las grasas insatura
das
(trans) producidas por la hidrogenación ru'tificial de
los aceites polimsaturados (que se utilizan en pastelería
industrial y en la prod ucción de margarina) afectan
negativamente a los perfiles de colesterol.
#El ejercicio y el consumo moderado de etanol aumentan
las concentraciones de HDL, mientras que la obesidad
y el tabaquismo los reducen.
#El tabaquismo es un factor de riesgo perfectamente conocido
en los hombres y probablemente explique el aumento de
la incidencia y de la gravedad de la ateroesclerosis en las
mujeres. El tabaquismo prolongado (durante afias) de uno
o más paquetes de cigarrillos al día duplica la tasa de mor
talidad
relacionada con la CI, mientras que el abandono del
tabaquismo reduce el riesgo. |
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Term
| ¿Cuales son las consecuencias clinicas de la arterioesclerosis? |
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Definition
Las arterias elásticas grandes (p. ej., aorta, carótidas e ilíacas) y
las musculares de tamaño grande y mediano
(p.
ej., coronarias,
renales y poplíteas) son los vasos que resultan afectados con
mayor frecuencia por la ateroesclerosis. En consecuencia, es
más proba ble que esta enfermedad se presente con signos y
síntomas relacionados con la isquemia cardíaca, cerebral, renal
o de exh·emidades ilúeriores. El infarto de miocardio (ataque
cardíaco), el infarto cerebral (accidente cerebrovascular), el
aneurisma aórtico
la enfermedad vascular periférica (gan
y
grena
de las extremidades) son las consecuencias clínicas
más importantes de la ateroesclerosis. |
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Term
| ¿Que es un aneurisma?¿Como se producen?¿Cuales son los factores predisponentes? |
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Definition
Los aneurismas son dilataciones congénitas o adquiridas de
los vasos sanguíneos o del corazón (fig. 10.17). Los ai1euris
mas
«verdaderos» afectan a las h·es capas de la arteria (íntima,
media y adventicia) o a la pared debilitada del corazón. Por el contrario, el
aneurisma falso
(seudoaneurisma) aparece cuando los defectos
de la pared provocan la formación de un hematoma extravas
cular
que comw, ica con el espacio intravasculai· («hematoma
pulsátil»). Como ejemplo se p ueden citar las roturas ven
triculares
que quedan contenidas por adherencias pericárdicas
y las fugas en la unión de un injerto vascular con la arteria
nativa.
Los a ne urismas se pueden clasificar por la forma.
Los
aneurismas saculares
son excrecencias discretas
cuyo diámeh·o varía entre 5 y 20 cm, y a menudo contienen un
trombo en su interior. Los
aneu risrnas fu siformes
son dilatacio
nes
circunferenciales de hasta 20 cm de diámeh·o que afectan
con mayor frecuencia al cayado aórtico, a la aorta abdominal
o a las arterias iliacas.
Los aneuris
mas
aparecen cuando una alteración de las CML o la MEC
comprometen la integridad esh·uctural de la media arterial.
Denh·o de los fac tores implicados en la formación de los aneu
rismas
destacan:
• Síntesis inadecuada o anómala del tejido conjuntivo.
• Degradación excesiva del tejido conjuntivo.
• Pérdida de CML o modificaciones en su fenotipo de síntesis.
Las dos condiciones predisponentes más importan
tes
de los aneurismas aórticos son la ateroesclerosis y
la hipertensión. La ateroesclerosis es el factor dominante
en los aneurismas de la aorta abdominal, mientras que la
hipertensión se asocia a aneurismas de la aorta ascenden
te.
Otras afecciones que debilitan las paredes del vaso y
provocan aneurismas son los h·aumatismos, las vasculitislos defectos congénitos y las i1úecciones,
los denominados «aneurismas micóticos», que pueden ser
consecuencia de:
1)
la embolización de un émbolo sépti
co,
generalmente como complicación de la endocarditis
infecciosa; 2) la ex tensión desde un proceso supurativo
adyacente, o 3) la infección directa de la pared arterial por
microorganismos circulantes. |
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Term
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Definition
En las
disecciones arteriales,
la sangre a presión entra
en la pared arterial a través de un defecto de la superficie y,
a continuación, empuja y separa las capas subyacentes. |
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