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Virus de hepatitis A
Epidemiologia
La hepatitis por virus A es endémica en todo el mundo y se presenta en forma de epidemia o brotes aislados sobre todo en otoño-invierno. La principal vía es fecal-oral. Es una infección entérica y su diseminación se debe a la excreción de virus en materia fecal en la última etapa del periodo de incubación.
Cabe destacar que generalmente un 60-70% de los pacientes son asintomáticos cuando la infección se produce en los primeros años de vida, en cambio en adolescentes y adultos jóvenes, el 90% o más son formas con sintomatología importante.
Estructura
Es un virus pequeño, desnudo, constituido por una cadena lineal de ARN de simple cadena y polaridad positiva.
Ciclo biológico
El ciclo biológico comienza con la absorción del virion al receptor de membrana celular y luego el genoma, utilizando la maquinaria celular, sintetiza el precursor de las proteínas virales, el cual va dando origen a las distintas proteínas, incuso a la ARN polimerasa encargada de copiar el ARN para dar origen a un ARN negativo que sirve como molde para la replicación genómica. Luego de la replicación, el ARN se va empaquetando con las proteínas, dando origen a las partículas virales que son liberadas por un proceso de lisis celular, aunque puede montar un proceso de replicación no lítico (persiste indefinidamente).
Tipo de infección
La infección en el hombre generalmente se debe a la ingestión de virus ya sea por materia fecal, alimentos, etc. De manera que la vía de entrada y probablemente el primer lugar de replicación es el tracto gastrointestinal, pero finalmente el virus causara una hepatitis. En el hepatocito, por un mecanismo de respuesta inmune se produce la hepatitis. Normalmente el virus se encuentra en estructuras vesiculares, no solo en los hepatocitos, sino también en las células de Kupffer, y son excretados al sistema biliar o torrente sanguíneo sin destrucción de la célula.
Los hallazgos histológicos incluyen tumefacción, con vacuolizacion de los hepatocitos, necrosis hepatocelular, infiltrados inflamatorios y grados variables de colestasis.
Aspectos clínicos
La hepatitis por el virus A es una enfermedad benigna, autolimitada y sin evolución a la cronicidad, no dejando secuelas y confiriendo inmunidad de por vida. El tiempo de incubación oscila entre dos y seis semanas y el cuadro agudo es de aparición abrupta, con o sin ictericia, anorexia, náuseas y vómitos, y en algunos casos fiebre, hipocolia y astenia.
Diagnostico
Puede hacerse por métodos directos o indirectos. El primero se basa en la detección del virus en materia fecal y el segundo en la detección de los anticuerpos específicos contra el virus. Debido a que la eliminación del virus ocurre precozmente por materia fecal, en un periodo anterior a los síntomas, la utilidad del método directo es escasa. La serología es la apropiada para confirmar el diagnóstico.
Profilaxis
Las más importantes son las medidas higiénico-sanitarias en el control de la diseminación de la enfermedad.
-Inmunización pasiva: la gammaglobulina normal tiene anticuerpos contra el HAV para proteger a un individuo, si es utilizada preexposicion. Son muy pocas las situaciones en que se indica su utilización postexposicion (contactos personales estrechos, personal de guarderías, personas que trabajan con alimentos).
-Inmunización activa: se ha aprobado la vacuna formulada con virus inactivado. |
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Virus de la hepatitis B
El HBV es un virus de distribución mundial. La principal vía de transmisión es la parenteral, o sea por sangre y/o derivados. La otra vía importante es la sexual. También reviste importancia la vía de transmisión perinatal. Los grupos de mayor riesgo de infección son: los politransfundidos, los homosexuales, los drogadictos endovenosos, los dializados y el personal de salud.
Estructura
El HBV presenta un virion de forma esférica, al que se denomina partícula de Dane. Presenta además una estructura interna denominada “core”, constituyendo la nucleocapside que contiene el genoma, ADN de doble cadena incompleta y dos enzimas, una ADN polimerasa, y otra proteinquinasa. Además presenta una envoltura.
Ciclo biológico
El ciclo replicativo comienza con la entrada del virus a la célula, mediante un receptor relacionado con el antígeno de superficie (HBsAg), generando una fusión entre la membrana celular y la envoltura viral. Una vez que la nucleocapside está dentro se desnuda para permitir que el ADN ingrese en el núcleo, generándose la transcripción mediante una ARN polimerasa del huésped. Esta transcripción produce dos clases de ARN: los ARN subgenomicos que codifican las proteínas para la envoltura y los ARN genómicos que sintetizan la polimerasa viral. El ARN genómico es encapsidado junto con la polimerasa, produciendo una transcripción inversa que dará lugar a la cadena negativa de ADN. La cadena positiva de ADN usa como templado a la cadena negativa. Luego el virus se ensambla y se secreta por los mecanismos de transporte vesicular.
Infección en el hombre
Una vez producida la infección, el virus que posee un fuerte tropismo por los hepatocitos, se instalara en estas células, produciendo grandes cantidades de proteínas de envoltura, que son volcadas al torrente sanguíneo como partículas vacías, no infectantes, además de la producción de viriones. Si bien en la mayoría de los casos la infección se resuelve, aproximadamente en el 10-12% de los casos es común que se produzca una infección crónica, que generalmente causa cirrosis y casos de carcinomas.
Durante la etapa aguda de infección y el periodo inicial de una infección crónica, el ADN esta en forma libre y replica en el hepatocito, siendo esta fase de alta infectividad y enfermedad hepática activa. Esta etapa puede evolucionar a la fase no replicativa, donde el ADN del virus se integra al genoma del hepatocito.
Aspectos clínicos
La hepatitis B presenta todos los cuadros clínicos posibles a una infección viral, desde los individuos que son refractarios a la infección hasta aquellos que hacen una hepatitis fulminante y mueren. Los distintos pronósticos están relacionados con la calidad de respuesta inmune del huésped. El tiempo de incubación es de seis semanas hasta seis meses y la presentación del cuadro agudo generalmente acarrea astenia, anorexia, con o sin ictericia y alteración del enzimograma hepático. En un 50-60% de los casos es subclínica.
Diagnostico
Se basa en la detección de las proteínas virales (HBsAg y HBeAg) y de los anticuerpos específicos.
-Recolección de la muestra: las muestras deben ser tomadas por punción venosa, doble muestra (una lo más precoz posible y otra 15-30 días después), no usar anticoagulantes.
-Procesamiento de la muestra:
*Hepatitis aguda autolimitada: el anticuerpo permanece detectable prácticamente de por vida, indicando solo que hubo una infección. La negativización del HBsAg constituye la primera evidencia del cese de la replicación viral.
*Hepatitis crónica: cuando la negativización del HBsAg no se produce en un periodo prolongado de evolución podemos sospechar de una hepatitis crónica.
Profilaxis
-Pasiva: existe una gammaglobulina hiperinmune contra este virus (HBIg), mientras que la gammaglobulina normal no es eficaz. La HBIg debe administrarse dentro de las 48 h de producida la exposición por vía IM y deben darse dos dosis separadas por 30 días.
-Activa: existe la vacuna contra el HBV (obligatoria en personal de salud). |
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Hepatitis C
Este virus tiene una distribución mundial y con alta incidencia en los grupos de riesgo, que son los mismos que para HBV, ya que su vía de transmisión más importante es la parenteral. Es un virus ARN de simple cadena, con envoltura lipídica.
Posee un tiempo de incubación de 4 a 8 semanas y la mayoría cursa la etapa aguda con una forma subclínica (75-80%). El porcentaje de evolución a cronicidad es mayor que el HBV (50-75%). Se relaciona fuertemente con el desarrollo de carcinoma hepatocelular.
En cuanto al diagnóstico, se detectan Ac de clase IgG. También se ha desarrollado la PCR. |
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Hepatitis D
La vía de transmisión es la misma que para HBV y es un requisito para que el HDV pueda infectar que el HBV este replicando.
Es un virus defectivo, que depende de la replicación del HBV, tomando la cubierta de este, aunque tiene un antígeno propio. SU genoma es ARN de simple cadena.
La infección puede producirse simultáneamente con HBV, denominándose coinfeccion o bien en un paciente con hepatitis crónica, que es una superinfeccion. Esta última tiene un pronóstico más grave, aunque en ambos casos significa una enfermedad hepática más severa (hepatitis fulminante).
El diagnostico consiste en la detección de Ac contra el HDAg. Es útil diferenciar si se trata de una coinfeccion o una superinfeccion, relacionándolo con el marcador antiHBc-IgM, ya que determina si la infección con HBV es aguda o crónica. |
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Hepatitis E
Su principal vía de transmisión es la entérica, es decir por agua o alimentos contaminados. El agente etiológico es un virus pequeño ARN de cadena simple.
Produce una enfermedad muy parecida a la hepatitis A, si bien puede tener un curso más grave y mayor moralidad. No evolución a cronicidad ni deja secuela.
No existen pruebas disponibles de laboratorio que permitan identificar una infección por este virus. |
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Virus de la poliomielitis
La poliomielitis es una infección aguda de etiología viral y distribución universal.
Epidemiologia
El reservorio es humano exclusivo, la fuente de infección es el hombre al final del periodo de incubación, todo el periodo de invasión, de estado, y en la convalecencia. El mecanismo de transmisión es fecal-oral y vía aérea.
Estructura
El virus de la polio tiene una capside proteica desnuda icosaedrica, y el genoma es una molécula de ARN monocatenario de polaridad positiva.
Ciclo de multiplicación
El evento inicial es la unión del virion al receptor de membrana, conduciendo el ARN al citoplasma, donde sintetiza una única poliproteina, la cual es clivada. Luego se produce una copia de la cadena para formar una cadena complementaria negativa que sirve para generar ARN positivo para la traducción. A medida que la concentración de proteínas va aumentando, el ARN es encapsidado y se libera por lisis celular.
Infección en el hombre
Los poliovirus llegan por la mucosa orofaringea y la replicación es intensa en las amígdalas y en las placas de Peyer del íleon, desde donde alcanzan los ganglios linfáticos y pasan a la circulación, alcanzando otros tejidos como SNC, corazón, hígado, páncreas, adrenales, respiratorio, piel.
Aspectos clínicos
El periodo de incubación es de 3-6 días. El periodo de estado puede ser una infección asintomática (90-95%), enfermedad menor o abortiva (4-8%) que cursa con un síndrome inespecífico que evoluciona en 24-72 h, o enfermedad mayor o paralitica (0,1-2%) que tiene distintas formas de presentación: enfermedad paralitica (síndrome infeccioso, mialgias, parálisis asimétrica, hipo o atonía, hipo o arreflexia, sensibilidad conservada y atrofia rápida), poliomielitis bulbar, meningoencefalitis o polioencefalitis. La complicación tardía es la atrofia muscular progresiva.
Diagnostico
-Toma de muestra: heces obtenidas por emisión espontanea o microenema de solución fisiológica, dos muestras de diferentes deposiciones.
-Procesamiento: aislamiento por cultivo en distintas líneas celulares, tipificación con sueros específicos, tipificación genotípica.
Medidas de control
La vacunación permite el control, la eliminación y la erradicación de la enfermedad. Puede ser la vacuna a virus inactivado (Salk) de administración intracelular o la vacuna a virus atenuado (Sabin) de administración oral. |
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| Echovirus y Coxsackievirus |
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Echovirus y Coxsackievirus
Epidemiologia
Los mecanismos de transmisión no han sido del todo dilucidados, siendo la ruta fecal-oral la fuente más usual de infección. Otra forma de transmisión es por secreciones respiratorias. Los niños pequeños tienen las tasas de infección más altas. Las infecciones son asintomáticas en el 50-80% de los casos.
Estructura
La capside encierra un genoma consistente en una única cadena de ARN positivo. El modelo de replicación es idéntico al de la polio.
Infección en el hombre
El periodo de incubación es de 7-14 días. La boca seria la principal puerta de entrada y el virus se implanta y replica en los tejidos de la faringe o en partes distales del intestino. Luego de la multiplicación, los enterovirus pasan a los nódulos linfáticos y producen una viremia menor, transitoria. El virus puede diseminarse vía hematógena a tejidos del SRE (hígado, bazo, medula). En las infecciones subclínicas, aquí es donde cesa la replicación viral. En un número pequeño de personas, la replicación viral continúa y produce una viremia mayor, resultando la dispersión del virus. Los echovirus afectaran principalmente al SNC, y los Coxsackievirus a los músculos del corazón.
Aspectos clínicos
Las manifestaciones clínicas son fiebre con o sin síntomas respiratorios o digestivos, meningitis y formas paraliticas, infecciones de las vías respiratorias. Los virus Coxsackie son agentes etiológicos de encefalomiocarditis del RN, orquitis, pancreatitis y SUH. Los Echo están asociados a exantemas, cuadros febriles, diarreas.
Diagnostico
Las muestras preferentemente se deben obtener de LCR, heces, secreciones nasales, hisopados faríngeos y en cierto grado orina. Para la detección de los virus el aislamiento del virus es la técnica más sensitiva, utilizándose cultivos celulares. |
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Rotavirus
Los rotavirus constituyen el patógeno viral más importante causante de diarrea, de amplia distribución en el mundo.
Epidemiologia
La infección puede ocurrir en todos los grupos etarios y es de incidencia invernal en climas templados. Se transmite por vía fecal-oral y es común la transmisión intrafamiliar e intrahospitalaria.
Los rotavirus están ubicados en la familia Reoviridae, y se han descripto seis grupos distintos denominados con letras desde la A hasta la F. En los grupos A, B y C se encuentran los que infectan al hombre. El grupo A es causal de diarrea severa en niños y adultos, el B incluye virus asociados con epidemias de diarrea severa en adultos (China) y el grupo C a casos esporádicos y brotes diarreicos en niños.
Estructura
El nombre proviene de la palabra latina rota, que significa “rueda”, sugerida por la morfología. Pueden observarse tres tipos de partículas: con doble capside, simple capside y “core”. El genoma viral es de ARN bicatenario en íntima relación con proteínas (sin proteínas no es infeccioso).
Ciclo biológico
Los rotavirus replican esencialmente en los enterocitos del intestino delgado. La infección comienza por la interacción del virus con un receptor. En el interior celular el ARN se transcribe para la producción de proteínas y sirve de molde para dar cadenas negativas, las cuales cuando se sintetizan permanecen asociadas a la cadena positiva. Luego de la traducción, se generan proteínas de la capside, las cuales se unen al ARN. Estos virus se ensamblan en viroplasmas citoplasmáticos (partículas de una sola capa), maduran por brotacion a través de membranas del RE y poseen una envoltura delgada de proteínas.
Infección en el hombre
Estos virus multiplican en intestino delgado y los síntomas clínicos comunes de la infección rotaviral son: diarrea, deshidratación isotónica y acidosis metabólica compensada. Las heces son liquidas, sin sangre y a veces puede encontrarse mucus, además de ser desteñidas y grasosas. La infección de las vellosidades intestinales determina la disminución de la absorción de sales y agua, la malabsorción de carbohidratos (diarrea osmótica) y acidosis por fermentación bacteriana. La infección sintomática ocurre entre los seis meses y tres años de vida.
Aspectos clínicos
La diarrea por rotavirus tiene un periodo de incubación de 1-7 días y la excreción viral precede a la iniciación de los síntomas. La enfermedad tiene una iniciación brusca, con diarrea liquida explosiva y frecuentemente vómitos. La duración de la enfermedad es de 5-7 días.
Diagnostico
-Muestras: es preferible tomar la muestra de materia fecal lo más pronto posible.
-Metodología: se utiliza fundamentalmente técnicas inmunoenzimaticas (ELISA y EIA), de técnica directa o indirecta.
Medidas de control
Evitar el contacto estrecho con niños pequeños infectados, medidas sanitarias (agua potable, lavado de manos, tratado de excretas). |
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Virus de la rabia
La rabia está comprendida entre las zoonosis y es una enfermedad infecciosa mortal habitualmente transmitida por la mordedura de animales.
Epidemiologia
Se pueden considerar tres tipos de rabia: la rabia urbana es la que ocurre en las grandes ciudades y los principales transmisores son los perros; la rabia silvestre que ocurre en las zonas rurales y en la cual los transmisores son zorros, mapaches, lobos; y la rabia paresiante es aquella en que los transmisores son murciélagos hematófagos.
Los reservorios de la rabia son las especies involucradas en la cadena epidemiológica. La fuente de infección son los animales infectados eliminadores de virus por saliva. El mecanismo de transmisión puede ser directa inmediata (mordedura) o directa mediata (aerosoles, inoculación accidental).
Estructura
El virus tiene forma de bala y está conformado por ARN de cadena simple, polaridad negativa, el cual se halla rodeado por una capside helicoidal, envuelta por una doble membrana lipoglicoproteica.
Ciclo biológico
El virus de la rabia replica en el citoplasma de las neuronas de los animales enfermos y, en menor grado, en células musculares estriadas, células de las glándulas salivales y otros tejidos. El virus no es lítico, pero su multiplicación altera las células.
Infección en el hombre
El virus es colocado por la mordedura en el tejido celular subcutáneo y en los músculos, pudiendo multiplicarse en el sitio y luego, siguiendo el trayecto de los nervios periféricos hacia el SNC. El virus alcanza a las neuronas, se introduce en el citoplasma y comienza a replicarse. Posteriormente se produce una diseminación centrifuga.
Aspectos clínicos
Tras un periodo de incubación de 20-40 días después de la mordedura, la rabia inicia su sintomatología con la aparición de ansiedad, insomnio, malestar general, dolores de cabeza y a veces alucinaciones o fiebre. Dos a cuatro días después aparecen contracciones espasmódicas faríngeas dolorosas que se desencadenan al internar tomar agua o ante la corriente de aire. La creciente disfagia le impide deglutir la saliva, la cual escurre por la boca entreabierta. Hay dificultad en el habla, con voz ronca. Luego aparece un periodo final de parálisis con sudoración, midriasis, muriendo luego por paro respiratorio.
Diagnostico
Se puede hacer en dos ocasiones: diagnostico post mortem (sobre todo en animales que han causado exposición a humanos) o que haya que comprobar rabia en un paciente vivo con sintomatología que haga sospechar la enfermedad. Para el diagnostico post mortem la muestra es el encéfalo, utilizando inmunofluorescencia. En el segundo caso se investigara: presencia del virus en saliva, hisopado faríngeo, raspado corneal, biopsia de piel y folículo piloso; aparición o aumento de Ac en suero sanguíneo y LCR. Las muestras se deben tomar en forma doble, una inmediata y la otra 5-7 días después.
Medidas de control
Uno de los aspectos fundamentales consiste en eliminar o disminuir la rabia en los animales recurriendo a vacunación identificación de perros, circulación por la vía pública de perros con bozal, evitar procreación de animales que no se puedan mantener en el hogar, vacunación preexposicion de las personas expuestas (virus inactivado). |
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