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| Protozoarios Hemanticos y Tisulares. |
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T. cruzi es un parásito flagelado unicelular y de vida intracelular, que pertenece al orden Kinetoplastida, caracterizado por la presencia de una mitocondria cuyo ADN está organizado en una estructura muy compacta, el cinetoplasto. Presenta 4 formas o estadios (denominados tripomastigote, tripomastigote metacíclico, epimastigote y amastigote).
T. cruzi presenta un ciclo de vida complejo, el cual consiste en distintas etapas en donde alterna entre el vector (insectos triatominos) y los hospederos mamíferos (hombre, animales domésticos y selváticos).
El ciclo comienza cuando el vector se alimenta de un mamífero infectado, ingiere tripomastigotes circulantes y se vuelve infectante. Los parásitos en el interior del vector se diferencian a epimastigotes, los cuales se replican por fisión binaria en el intestino medio del insecto. Los parásitos avanzan por el tubo digestivo y en el intestino posterior se diferencian a tripomastigotes metacíclicos, los cuales se acumulan en la ampolla rectal del vector para ser posteriormente excretados en las heces cuando este se alimenta de la sangre de un mamífero.
La infección en el ser humano se origina cuando los tripomastigotes metacíclicos de las heces del triatomino ingresan al individuo a través de heridas en la piel, aprovechando la lesión resultante de la picadura o del rascado de la misma, o bien invadiendo distintas mucosas como por ejemplo la conjuntiva u oral. Una vez dentro del hospedero mamífero, los parásitos se diseminan rápidamente e infectan diversos tipos de células nucleadas. En el citoplasma se diferencian en amastigotes, donde se multiplican por fisión binaria formando los “nidos de amastigotes”. Luego, se diferencian a tripomastigote, se liberan por ruptura celular y alcanzan el torrente sanguíneo y el sistema linfático, pudiendo invadir nuevas células e iniciar nuevos ciclos replicativos. Además, de esta forma, están disponibles para infectar vectores que se alimentan de la sangre del huéspedEste |
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| Toxoplasma Gondii Es un apicomplexa cuyos hospedadores definitivos son los gatos y otros felinos. El trofozoíto del toxoplasma tiene una forma de reproducción rápida y una lenta. Ciclo biológico: Se localiza en las células epiteliales del intestino delgado de los gélidos, donde desarrolla una división múltiple asexual formando trofozoítos, que rompen la célula infectando a las células del intestino contiguas. Algunos trofozoítos atraviesan la mucosa intestinal y se diseminan por vía hematógena, siendo capaces de localizarse en cualquier célula nucleada, en la cual se multiplican rápidamente, progresivamente lo hacen con mayor lentitud. Sobre todo infectan las células del corazón, cerebro y musculo esquelético. Donde se encuentran protegidos por una cubierta quística que los mantiene latentes de por vida. Algunos trofozoítos en el intestino se diferencian a gametos que inician el ciclo de reproducción sexual fusionándose en las células intestinales para formar un cigoto protegida por una cubierta resistente ooquiste que pasa a la luz intestinal y se elimina con las heces. La ingesta de otros felinos de estos ooquistes permiten continuar la infección (ciclo monoxeno gato gato). Pero estos ooquistes pueden ser ingeridos por otros vertebrados como los roedores, vacas, ovejas entre otros. El hombre también puede infectarse con los ooquistes eliminados por los gatos. Todos ellos actúan como hospedadores intermediarios. en ellos los trofozoítos liberados atraviesan la mucosa intestinal, son fagocitados por los macrófagos y son diseminados por todo el organismo. Patología: la primoinfeccion humana puede dar lugar a un cuadro de fiebre y afectación del estado general discreto, que puede presentar el cuadro clínico de una mononucleosis con poliadenomegalia, linfomonocitosis sanguínea y evolución espontanea a la curación sin secuelas. Sin embargo en algunas células pueden permanecer enquistados. Cuando una mujer embarazada sufre una primoinfeccion o reactivación el protozoario puede infectar al feto por vía placentaria produciéndole una infección congénita. En los inmunodeprimidos las reactivaciones producen una importante afectación del SNC. Diagnóstico: fundamentalmente por serología (indirecto) la infección aguda se detecta por la presencia de IGM e IGA especificas E IgG de baja afinidad. La presencia de los mismos de alta afinidad indica infección pasada y por ende ausencia de riesgo para el feto. Profilaxis: en la mujer embaraza se aplica un medicamento. |
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Genero Leptospira Leptospirosis: es una injuria frecuente de zonas tropicales y solo tiene 1 especie patógena la leptospira interrogans una bacteria de tipo espiroqueta de distribución universal causante de una zoonosis. Su vector son los animales domésticos y salvajes, una vez adquirida la enfermedad el animal se convierte en portador asintomático de la misma. Factores de patogenicidad: factores de adherencia, flagelos, endotoxinas, hemolisinas. Transmisión: la infección humana se produce por contacto directo o indirecto con la orina (eliminan el agente por ahí) de animales infectados por la leptospira, la transmisión de persona a persona es muy rara. El contacto directo con esta orina es frecuente en granjeros, veterinarios y dueños de mascotas. El contacto indirecto es a través de agua o tierra contaminada, brotes en ríos etc. Fisiopatología: La leptospira penetra al organismo a través de la piel y mucosas, los rasguños, erosiones y la inmersión en agua contaminada favorecen su infección. Después de un periodo de incubación de 15 días se da un comienzo brusco de la enfermedad.
Clínica: En la mayor parte de los casos cursa con un síndrome febril inespecífico (forma anicterica) o como una meningitis, en los caso más graves se puede presentar con afectación multiorganica, con fracaso renal (por daño tubular), hepático (ictericia) plaquetopenia, y shock séptico (enfermedad de weil). Diagnostico: se realiza por serología y en los estadios febriles por búsqueda de ag en orina. Profilaxis: medidas de protección del personal, saneamiento ambiental, control de vectores. No existe vacuna y es posible la reinfección por otros serotipos. |
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Arbovirus y Robovirus Son dos grupos de virus que causan infección en los humanos, pero se caracterizan por tener su reservorio animal en vertebrados. Los Arbovirus se transmiten entre sus hospedadores por artrópodos, los Robovirus por aerosoles, contacto con fluidos y excreciones de animales infectados (es decir sin artrópodos). Causan patologías de gravedad y pronóstico muy diferente, desde asintomáticas, síndromes febriles inespecíficos con artromialgias, hasta encefalitis y fiebres hemorrágicas graves. Síndrome febril inespecífico: es el conjunto de signos y síntomas caracterizado por fiebre de menos de 7 días de duración y sin afección de las vías aéreas superiores ni otra causa definida. Además se acompaña de 2 o más de los siguientes signos: dolor de cabeza y/o detrás de los ojos, malestar general, dolor articular y/o muscular, diarrea,
vómitos, falta de apetito y náuseas, manchas en piel, petequias o prueba del torniquete positiva, leucopenia, plaquetopenia.
Arbovirus Son transmitidos por los artrópodos, sobre todo mosquitos y garrapatas. Su reservorio son vertebrados diversos. Se conocen más de 400 virus que se denominan según la enfermedad que causan La mayoría pertenecen a cuatro familias: flaviviridae, Togaviridae, bunyaviridae y Reoviridae. El ciclo biológico es entre el animal de reservorio y el artrópodo que no sufre la patología el humano está fuera de este ciclo hasta que es picado por el artrópodo, para la mayoría de estos virus el humano es su estadio final ya que durante la infección la concentración del virus en sangre es baja y la duración de la viremia breve para poder seguir su transmisión. Algunas enfermedades como en la fiebre amarilla y el dengue los humanos sufren un elevado nivel de viremia que permite su transmisión en los artrópodos tiene lugar la transmisión vertical a su progenie lo que permite la supervivencia del virus sin sus hospedadores. Suelen producir tres cuadros clínicos: Fiebre indiferenciada sin foco con artromialgias y a veces exantema maculopapuloso, es de buen pronóstico. Encefalitis de pronóstico grave. Fiebres hemorrágicas de alta mortalidad. En la patogenia de estas enfermedades no solo tiene importancia la acción citocida del virus, si no también hay un importante componente inmunológico. Una vez curados se adquiere inmunidad de por vida.
Los Arbovirus los de la fiebre amarilla y dengue son de la familia flaviviridae con ARN envueltos a partir de la membrana citoplasmática del huésped.El virus se une y entra en los macrófagos. |
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| FIEBRE HEMORRAGICA ARGENTINA Es una enfermedad viral, afecta a la población rural, es endémica del noroeste de BSAS, sur de córdoba, santa fe sur y la pampa. Causada por el virus Junín que es un arenavirus,ARN envueltos. Su vector son los roedores maiceros (Calomys musculinus), que son los huéspedes naturales del virus. Epidemiologia: Se transmiten mediante la saliva y orina de los roedores que contamina el ambiente, el humano se contagia por contacto con las secreciones, o inhalación de los aerosoles. Patología: La FHA tiene alteraciones hematológicas (hemostasia) renales, CV, inmunológicas y neurológicas producidas por acción directa del virus, causa plaquetopenia, anormalidades en los factores de coagulación (7, 11, 9) con KPTT elevado y alteración de las células del epitelio.e observan fenómenos congestivo-hemorragicos en diversos parénquimas, riñón suele haber necrosis tubular, El virus además tiene un linfotropismo que en el periodo agudo puede observarse como viremia y replicación en las células linfomononucleares, hay alteración en la inmunidad humoral y celular con marcada inmunosupresión transitoria que desaparece en el periodo de convalecencia. Clínica: Se incuba unos 6 a 14 días simula un cuadro gripal con signos como fiebre y síntomas como debilidad muscular, astenias, cefalea retroauricular, lumbalgia, anorexia y mialgias. Luego aparece la hemorragia en la piel y mucosas que van desde pequeñas petequeias, purpuras hasta grandes pérdidas sanguíneas. Hay leucopenia, trombocitopenia y esplenomegalia. Prevención y profilaxis: vacuna con la cepa atenuada y uso de guantes, botas! |
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| Bunyaviridae (Virus Hanta) |
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| Genero Hantavirus Son virus ARN, envueltos. En Argentina se han identificado cuatro regiones endémicas: Norte (Salta, Jujuy), Centro (Buenos Aires, Santa Fe y Entre Ríos), Noreste (Misiones) y Sur (Neuquén, Río Negro y Chubut). El virus sin nombre causa el síndrome pulmonar por hantavirus con fiebre, cefalea y mialgia con posible edema pulmonar (alveolo- intersticial) con posible insuficiencia respiratoria aguda. No hay hemorragia. El virus se adquiere por inhalación de aerosoles de las heces y orina de ratas (ratón colilargo) Profilaxis: no hay vacuna! |
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| Flavoviridae (Dengue, Fiebre Amarilla) |
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Virus del dengue Transmitido por el Aedes egyptis. Arbovirus que causa un síndrome gripal con mialgias, se caracteriza por la aparición brusca de fiebre con escalofríos, con intensas artromialgias, hay cefalea intensa, vómitos, fotofobia y dolor retro orbital con congestión (hiperemia) conjuntival. El proceso dura 3 a 5 días y puede tener un curso bifásico Además causa dolor en los huesos y articulaciones (fiebre rompehuesos) dolor de espalda intenso, en algunos casos especiales sobre todo en niños se produce un cuadro hemorrágico que puede abocar al shockcomo así son productores de gingivorragias y epistaxis, esplenomegalia.
Fiebre amarilla Transmitido por el Aedes egyptis. Es endémica de américa del sur y central siendo los primates su reservorio, la enfermedad se expresa clínicamente en un 10% de las personas infectadas, se caracteriza por fiebre, escalofríos, cefalea, artromialgias, nauseas, vómitos, la mayoría de los pacientes se recuperan pero un 15% evoluciona a una forma grave con necrosis hepática (ictericia) IRA, hemorragias de elevada mortalidad (el color oscuro de la orina y el dolor abdominal con vómitos puede haber hemorragias orales). El virus en la sangre alcanza una transmisión de persona a persona por su elevada concentración dando lugar a un ciclo urbano (Aedesegipti). Profilaxis: En la erradicación del vector y la vacunación. |
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| Togaviridae (Chikungunya) |
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| Bacilos Gram Negativo Fastidiosos. |
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Genero Haemophylus Incluyen varias especies de interés son cocobacilos gram negativos exigentes en factores nutritivos de la sangre, los factores son el factor X (Hematina) y el NAD (dinucleotido de nicotinamida) algunas requieren de uno o ambos factores. Son aerobios y anaerobios facultativos. Haemophylus Influenzae Es un bacilo gram negativo que posee capsula de polisacáridos que la divide en 6 serotipos (A- F) para su crecimiento requiere de los dos factores. Posee proteasa igA y el LPS (endotoxina) Patología: Coloniza de forma intermitente la orofaringe y ocasionalmente produce enfermedad por lo que es oportunista. La invasiva o sistémica y las noinvasivas. Estas infecciones son más frecuentes desde los 6 meses hasta los 6 años. La infección sistémica atraviesa la mucosa faríngea, llega a la sangre da lugar a una bacteriemia y puede alcanzar las meninges, en niños y ancianostambién puede producir neumonía por vía aérea ambas manifestaciones son muy graves. Una forma de infección muy grave en los niños de 2 a 4 años es la epiglotitis, que es una celulitis del tejido supraglotico, que obstruye la vía respiratoria, cursa con fiebre y signos de obstrucción aérea (tiraje y estridor) afectación del estado general y/o bacteriemia. Este tipo de infección invasiva está producida por el serotipo B es una urgencia médica de primer orden. Los otros serotipos, especialmente los no capsulados (no tipables) son menos virulentos y poco frecuente que causen infección sistémica. El estridor es un sonido respiratorio agudo resultante del paso turbulento del aire marcan los espacios entre las costillas o debajo de estas, en un niño con dificultad respiratoria por acción de los intercostales No invasivas: causa otitis, sinusitis y conjuntivitis están causadas por las cepas nombradas y son menos graves, estas cepas se adhieren al epitelio de la mucosa por una adhesina, produciendo invasión local con reacción inflamatoria y sin bacteriemia. Epidemiologia: Se hallan en la orofaringe de personas sanas y se transmite mediante vía aérea. Diagnóstico: se hace a través de cultivo de la muestra (esputo, lcr). Profilaxis: Existe una vacuna conjugada con el antígeno capsular del serotipo B.
Haemophylus Ducreyi Requiere de factor X para crecer. Patología: Causa una ETS, el chancroide o chancro blando, se caracteriza por aparición de una pápula eritematosa en los genitales y zona perianal, esta se ulcera es dolorosa y da lugar a una linfoadenomegalia satélite se incuba unos 5 a 7 días y afecta principalmente a varones. Diagnóstico: La tinción de gram es poco sensible se realiza un exudado de la ulcera y se cultiva en medios específicos. Puede hacerse una PCR. |
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| Genero Brucella Son cocobacilos gram negativos, aerobios estrictos, crecen lentamente, incluye varias especies y son intracelulares. Brucella Melitensis Su reservorio es caprino y ovino, en los cuales producen diversos procesos patológicos, principalmenteel aborto epidémico, la bacteria se halla en abundancia en la placenta animal, y además se elimina atraves de la leche y por ende sus derivados. Se transmite por alimentos y/o inhalación o contacto con los restos de abortos. Al ser ingeridas a traviesan la barrera intestinal y se multiplican en ganglios regionales, dan lugar a una bacteriemia persistente, el cuadro es esencialmente febril ondulante (fiebre de malta), afectación del estado general, abatimiento y artromialgias. La fiebre al bajar por la noche causa sudoración abundante Patología: Suele afectar a cualquier órgano pero mayoritariamente a los del SMM, SNC, huesos y válvulas cardiacas, tras la infección aguda dado que pueden persistir en los macrófagos tras ser fagocitados permanecen latentes en los tejidos del SMM. La brucelosis tiene pronóstico reservada y ocasionalmente grave. Diagnóstico: la brucelosis se diagnostica por hemocultivo (e inclusive muestras de los tejidos como lcr) y/o serología por la formación de Aa contra el polisacárido O. |
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| Genero Bordetella Pertussis Es un cocobacilo gram negativo, aerobio estricto. Epidemiologia: tiene distribución universal, el humano es su único hospedador, causa la tos ferina que es una infección del árbol respiratorio, se transmite por vía aérea y la mayoría de las infecciones se dan en la infancia. Patología: Se alojan en el sistema respiratorio humano fijándose primeramente al epitelio ciliado del tracto respiratorio y después en los alvéolos pulmonares causando necrosis. acompañada de síntomas generales graves sin bacteriemia, tras una semana de incubación se produce tos, rinorrea, fiebre y mal estado general, este constituye el periodo catarral de 2 semanas de duración (y de mayor transmisión) la segunda fase es la paroxística de 1 a 2 semanas de duración caracteriza por los ataques de tos o quintas que se acompaña de una inspiración estridulosa, finalmente se alcanza el periodo de convalecencia en donde se produce mejoría de los síntomas hasta desaparecer (puede tardar) Diagnóstico: se hace por cultivo de un aspirado nasofaríngeo y/o serología. Factores de virulencia: hemaglutinina, toxina pertussis, pertactina (sirve para adhesión)pilis, Profilaxis: tiene una vacuna acelular. |
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| Bacterias del grupo HASEK: Las bacterias de este grupo pertenecen a 5 géneros: Haemophilus. Actinobacillus. Cardiobacterium. Eikenella. Kingella. Estas bacterias son cocobacilos gram – que se hallan en la boca y la orofaringe de las personas sanas. Son nutritivamente exigentes. Medios de cultivos: deben ser ricos y en la atmósfera hipercápnica. Crecimiento: es lento necesitándose varios días para visualizar las colonias. Cuadro clínico: los microorganismos de este grupo causan una bacteremia tras manipulaciones dentarias u orofaríngeas, que en personas con valvulopatías causan endocarditis. En algunos casos pueden localizarse en otros territorios ocasionando infecciones osteoarticulares o cutáneas. Tratamiento: ATB. |
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| Genero Mycobacterium Son bacilos cuya pared es semejante a las gram positivas debido a la gran cantidad de lípidos, en particular los ácidos micolicos. Este alto contenido lipídico de la pared hace que las Micobacterias sean resistentes alos agentes físicos y químicos, estas se tiñen de rojo en el método ZHNL y no pierden su color por el alcohol. Son bacterias aerobias estrictas con más de 100 especies. Algunas que son muy parecidas entre si se agrupan formando grupos o complejos. Dentro de este grupo de Micobacterias destacan la causante de TBC y la causante de la Lepra. El resto de las especies del genero poseen un hábitat ambiental por lo que han denominada Micobacterias ambientales o no TBC Factores de virulencia: catalasa, Capaz de crecimiento intracelular en los macrófagos alveolares inactivados, glicolipido que inhibe la diapédesis, es toxico para los leucocitos, y lesiona membranas Características generales de las Micobacterias: crecimiento y pigmentación El tiempo de generación de las Micobacterias es variableoscilando entre las 2 y 18 horas según las especies y de él depende la velocidad de crecimiento en los medios de cultivo. En cualquier caso es más prolongado que cualquier otra bacteria (por ejemplo la Escherichia es de 20 minutos) según la velocidad de crecimiento se las clasifica en crecederasrápidas (menos de 7 días dan lugar a colonias) y las lentas que en más de 7 días. Las especies de Micobacterias que NO producen pigmentos (colonias no pigmentadas) se denominan no cromógenas las que producen regularmente pigmentos carotenoides (color naranja) son escotocromogenas por ultimo las que producen pigmentos pero solo frente a la luz son fotocromogenas. |
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| Complejo Mycobacterium tuberculosis. |
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Mycobacterium Tuberculosis Complex Está formado por especies de gran finitud fenotípica, pero se diferencian en su reservorio y patogenicidad. M. tuberculosis y M. Cannetitiene su reservorio e humanos, M. Bovis en bóvidos y humanos. La mayor parte de los casos de TBC en el hombre están producidos por el M.tuberculosis o también llamado bacilo de
Koch, que es una micobacteria de crecimiento lento, no cromógena y de transmisión por vía aérea. Bovis produce también la TBC pero gracias a la pasteurización de la leche se vio disminuida.
La tuberculosis Los enfermos de TBC al toser, hablar o estornudar eliminan los bacilos en aerosoles que al ser inhalados por una persona susceptible (hacinamiento, inmunosupresión, malnutrición) le producen una infección primaria. La multiplicación de las Micobacterias en el interior de los macrófagos de los alveolos pulmonares da lugar a una alveolitis desde donde las bacterias son drenadas a los ganglios linfáticos regionales (adenitis hiliar) formado ambas lesiones pulmonar y ganglionar. las manifestaciones más frecuentes son: fiebre o febrícula, tos, anorexia, astenia y pérdida de peso Ocasionalmente la lesion pulmonar inicial puede amentar de tamaño presentar necrosis en su parte central y formar una cavidad (tuberculosis primaria progresiva) desde el foco pulmonar el microorganismo puede diseminar a través de los vasos linfáticos y el torrente sanguíneo anidando en diversos órganos como los ganglios linfáticos, bazo, riñón, peritoneo, meninges, ovarios, etc. En estos focos los bacilos pueden permanecer latentes pero viables en el interior de los macrófagos siendo fuente potencial de posterior reactivación. En algunos casos esta diseminación hematógena primaria puede dar lugar a un proceso activo (TBC MILIAR).
Alrededor del 20% de los casos de la primoinfeccion de TBV es asintomática, pero en estas personas la prueba de la tuberculina es positiva. Tuberculosis secundaria: se debe a la reactivación endógena tras meses o años después de la primoinfeccion en la cual el bacilo disemino por distintos focos. La forma pulmonar secundaria más frecuente también es la pulmonar por reactivación del antiguo foco, estas lesiones además de su forma habitual pueden ulcerarse dando lugar a hemoptisis dando lugar a imágenes radiológicas cavitadas. Las lesiones muy evolucionadas dan lugar a una fibrosis. Las manifestaciones varían según el grado de afectación pulmonar y su evolución. En las reactivaciones que afectan otros territorios como los ganglios linfáticos el aparato genitourinario, meninges entre otros. Las manifestaciones dependen del órgano afectado. Reactivación: El riesgo de esta es de hasta un 15% por lo general se deben a estados de inmunosupresión pero puede hacerlo sin causa aparente. En los inmunodeprimidos la TBC adquiere una progresión muy rápida y diseminación extrapulmonar frecuente. Las reactivaciones también pueden ser productos de contagios exógenos nuevos. Diagnóstico: Se puede realizar un examen directo a través de la muestra clínica a la que se le aplica la tinción de ZHNL. A la hora de cultivarla hay que tener en cuenta que puede tardar hasta 3 semanas en cultivar. La PCR permite su ID a las 2 horas Prueba de la tuberculina: consiste en la inoculación intradérmica en la cara anterior del antebrazo de un extracto proteico de M.tuberculosis cuando una persona ha estado infectado por la bacteria sea o no asintomática en las 48 posterior a la inoculación se produce una reacción infiltrativa en el lugar de la lesion, esta lesion está rodeada de un halo eritematoso que desaparece a los 5-7 días. Se trata de una reacción inmune a cargo de os LFT CD4. Si la persona no sufrió de TBC la prueba es negativa (puede haber falsos negativos) y no son una prueba directa de infección ya que una persona inoculada con la BCG dará positivo. |
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| Micobacterias no tuberculosas. |
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Mycobacterium Leprae. La lepra esta causada por el bacilo de Hensen, es un bacilo acido alcohol resistente que no crece en los medios de cultivo y es intracelular obligado. Su reservorio es humano y su transmisión tiene lugar por contacto directo con las lesiones o a través de aerosolesincuba de 9 meses hasta 20 años. La infectividad es baja por lo que se necesita contacto prolongadoe íntimo para su infección. Los órganos afectados son fundamentalmente la piel y los nervios periféricos. El espectro de la enfermedad viene condicionado por la respuesta inmune celular, oscilando entre la forma tuberculoideen los pacientes que presentan una respuesta granulomatosa (defensa) con escasos bacilos en las lesiones
y la lepromatosa en la que hay lesiones muy destructivas con abundantes bacilos. La lepra tuberculoide se caracteriza por la existencia de placas cutáneas muy blanquecinas con zonas de anestesia y la lepromatosa por una extensa afectación cutáneomucosa con nódulos cutáneos, placas elevadas. Diagnóstico: Se realiza mediante la observación de bacilos mediante un raspado de la mucosa nasal o en la biopsia de las lesiones. Los bacilos abundan en la forma lepromatosa, mientras que en la Tuberculoide en las que se observanmás que nada la respuesta granulomatosa. La lepra no afecta por lo general a los órganos internos solo a la piel y órganos periféricos, mucosa nasofaríngea debido a que sobrevive mejor a las temperaturas bajas. Profilaxis: vacuna BGC
Micobacterias ambientales Son por lo general en pacientes con inmunosupresión o con un factor predisponente local |
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Los treponemas son bacterias móviles en forma espiral. El treponema pallidum es el agente etiológico de la sífilis.
Epidemiologia
La sífilis es una afección infectocontagiosa de distribución mundial, de notificación obligatoria por ley y constituye un problema de salud pública. El reservorio es el hombre y la única forma de infectarse es por contacto íntimo (vía sexual o secreciones de lesiones) con alguna persona que padezca la enfermedad y además se halle en el periodo primario y/o secundario. No es hereditaria pero si transmisible a la descendencia por vía placentaria.
Morfología
La forma del treponema es espiralada, siendo muy delgados, por lo que se utiliza la iluminación de campo oscuro, contraste de fase, inmunofluorescencia y tinciones argenticas para visualizarlo con microscopio óptico. Presentan movilidad, se dividen transversalmente y su metabolismo es anaerobio facultativo.
La estructura es compleja y está constituida por cinco elementos que de afuera hacia dentro son:
-Envoltura de la célula: está constituida por subunidades estructurales que contienen proteínas, lipoproteínas, polisacáridos y fosfolípidos.
-Pared celular y membrana.
-Cilindro protoplasmático.
-Microtubulos o filamentos axiales intracitoplasmaticos.
-Fibrillas.
Patogenia y aspectos clínicos
Con fines prácticos se divide a la sífilis en precoz y tardía. La primera comprende los periodos primario y secundario. Luego hay un periodo de latencia (sífilis serológica). La sífilis tardía comprende la sífilis serológica y la sífilis terciaria.
La sífilis primaria se manifiesta tan solo por el chancho, que aparece en el lugar de entrada de la espiroqueta aproximadamente tres semanas (18-21 días) después de la exposición, y por la linfadenopatia regional. El chancro es una pápula roja pequeña que se convierte en redondeada, indurada y elevada, con una superficie erosionada pero no ulcerada, que exuda un líquido seroso. Es por lo general indoloro. Este es el chancro Hunter que es una exulceración que no deja cicatriz, en general único. También se deben buscar chancros extragenitales (lengua, amígdalas, dedos, ano). El chancro puede presentar recidivas después de una desaparición parcial, debido a un tratamiento insuficiente, acompañado por ganglios linfáticos hipertrofiados, y se denomina chancro redux.
La sífilis secundaria se caracteriza por una sucesión de erupciones generalizadas cada vez más manifiestas, que habitualmente comienzan entre tres y seis semanas después de la aparición del chancro. Va acompañada de linfadenopatias generalizadas. Las manifestaciones cutáneas se llaman sifílides y son simétricas, superficiales, exantemáticas, transitorias, en forma de roséolas maculosas, o más tarde maculopapulosas o papulosas, distribuidas en cara, hombros, flancos, palmas y plantas, y región genital. Las lesiones son infecciosas.
La sífilis serológica se manifiesta exclusivamente por una serología reactiva, con ausencia de manifestaciones clínicas.
La sífilis terciaria, que puede aparecer de cuatro a sesenta años después de la infección, abarca un amplio espectro de lesiones destructivas que tienen en común la presencia de infartos isquémicos en vasos pequeños. En la piel aparecen ulceras de distribución asimétrica que se denominan gomas, la aorta sufre aortitis, los huesos periostitis, el SNC neurosifilis o paresia. La capacidad infectante es prácticamente nula.
La sífilis connatal se adquiere in útero, a partir de una madre con sífilis precoz y la infección suele producirse alrededor del cuarto mes, pudiendo ser seguida de muerte fetal y aborto. Durante el resto del embarazo, la infección puede ocasionar los estigmas físicos de desarrollo o una sífilis secundaria infecciosa activa. Puede existir un parto normal, con aparición de signos activos pocas semanas después del nacimiento o no aparecer hasta la pubertad, por lo que se divide en:
-Sífilis connatal precoz: las manifestaciones cutáneas aparecen comúnmente durante la tercera semana. El niño suele ser prematuro, marasmico, deshidratado. Aparecen luego lesiones ampollares de palmas y plantas. Las lesiones óseas son de gran frecuencia.
-Sífilis connatal tardía: los niños desarrollan sus primeros signos de los 8 a los 15 o más años. Las lesiones más importantes son las de la córnea (queratitis intersticial), los huesos (periostitis) y el SNC.
Diagnostico
-Condiciones: ausencia total de medicación y mujer fuera del periodo menstrual.
-Metodología: se lava la lesión con solución salina fisiológica. Luego con una pipeta Pasteur se va raspando suavemente el borde de la lesión con solución fisiológica, mezclándola con la serosidad de la lesión, durante 10-15 minutos. Con este material realizamos una preparación con una gota entre porta y cubreobjetos.
-Procesamiento de la muestra:
*Observación microscópica: en capo oscuro. El T.pallidum es muy móvil.
-Serología: está basada en la formación de anticuerpos sifilíticos a expensas de las propias inmunoglobulinas. Los anticuerpos Wasserman-Reaginas son producidos por el organismo parasitado frente a los componentes cardiolipidicos del treponema, apareciendo a las tres-seis semanas después de la infección. Las reaginas son características, pero no absolutamente, de sífilis. En cuanto a las reacciones que detectan reaginas, la VDRL (Veneral Disease Research Laboratories) es la más difundida, siendo más sensible que especifica.
Ante la sospecha clínica, pese a uno o varios campos oscuros negativos, debe controlarse al paciente serológicamente durante los cuatro meses posteriores al proceso.
Cuando se detectan reaginas sifilíticas, las reacciones con antígeno no especifico permiten controlar la evolución de la enfermedad y la efectividad del tratamiento.
-Reacciones Falsas Reactivas (FR): son aquellas en las cuales se detectan reaginas, con antígenos no específicos y es no reactivo con antígenos específicos treponemicos. Pueden clasificarse en:
*Agudas: infecciones febriles agudas (neumonías, mononucleosis infecciosa, hepatitis, estados gripales), estimulo inmunológico (vacunaciones, embarazo) e intoxicaciones o medicaciones (drogadictos).
*Crónicas: infecciones crónicas (tuberculosis, lepra), enfermedades autoinmunes (LES, artritis reumatoidea, precirrosis) y geriatría.
Profilaxis
El tratamiento preventivo de sífilis por medio de inyección precoz de penicilina es deseable ante la imposibilidad de estudios de laboratorio. El control de la prostitución, la existencia de centros de control de ITS y la educación sanitaria son algunos de los pilares fundamentales. El uso de profilácticos disminuye el riesgo de transmisión. |
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Leptospiras
Leptospira interrogans es el agente causal de la leptospirosis, enfermedad considerada como la zoonosis de mayor distribución mundial.
Epidemiologia
Las leptospiras patógenas son parásitos de animales domésticos y silvestres. Entre los mamíferos, los roedores son sus reservorios más importantes. Además comadrejas, zorros, armadillos, cuises, porcinos, bovinos y caninos son responsables de brotes de leptospirosis. La transmisión de la infección del animal al hombre ocurre tanto por contacto directo con orina, sangre y órganos de animales infectados, como indirectamente por exposición al medio ambiente contaminado por leptospiras. La transmisión entre humanos ocurre solo raramente. La puerta de entrada en el hombre puede ser a través de lesiones en la piel o por las mucosas (conjuntival, genital, nasofaringe).
Morfología
Las leptospiras son microorganismos de forma helicoidal. Son flexibles y poseen dos flagelos periplasmaticos también llamados filamento axial, insertados uno en cada extremo dirigiéndose hacia el centro. Una membrana o envoltura externa recubre al microorganismo. El metabolismo respiratorio es aerobio estricto.
Patogénesis
Las leptospiras patógenas, luego de atravesar las membranas mucosas o la piel, pasan rápidamente al torrente sanguíneo distribuyéndose a todos los tejidos.
Aspectos clínicos
El periodo de incubación es de una a dos semanas, entre el 5-10% de los pacientes evidencian sintomatología correspondiente a la enfermedad de Weil, caracterizada por disfunción hepática, renal o vascular, con alta tasa de mortalidad. La ictericia es el síntomas más característico, con elevación mínima de las transaminasas séricas glutamicopiruvica y glutamicooxalacetica. Los casos sintomáticos restantes evidencian una enfermedad autolimitada, anicterica.
Diagnostico
Si bien las leptospiras están presentes en la sangre durante la primera semana de la enfermedad, la observación directa sobre fondo oscuro no es recomendable (confusión con filamentos). En la orina las leptospiras pueden ser visualizadas previa concentración por centrifugación, con microscopia sobre fondo oscuro.
Para determinar la infección se debe realizar un par serológico de sueros de, por lo menos, 7-10 días de intervalo. La prueba de aglutinación microscópica (MAT) continua siendo la técnica de referencia y consiste en enfrentar el suero diluido del paciente con cada uno de los antígenos representativos de todos los serogrupos de leptospiras, y luego se observa microscópicamente sobre fondo escuro en búsqueda de aglutinación. Se considera reactivo un suero que aglutina el 50% o más de las leptospiras. |
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Definition
Borrelia
El género Borrelia comprende a un grupo de microorganismos parásitos del hombre y los animales que tienen como característica común ser transmitidos por artrópodos.
Epidemiologia
Las borrelias tienen en los artrópodos la forma principal de transmisión. En cuanto a la fiebre recurrente pueden distinguirse dos grupos epidemiológicos diferentes: el caracterizado por la transmisión animal-hombre (garrapatas por liquido coxal, saliva y menos frecuentemente heces) y el segundo por la transmisión hombre-hombre (piojos mediante su aplastamiento sobre una herida). La enfermedad de Lyme es transmitida por ciertas garrapatas del genero Ixodes.
Morfología
Tienen forma helicoidal, con quince a veinte flagelos periplasmicos originados en cada extremo celular. Son microorganismos muy móviles, gramnegativos.
Aspectos clínicos
-Fiebre recurrente: el principio es brusco, con escalofríos, fiebre, cefaleas, dolores musculares y articulares, siendo frecuente también observar ictericia. La fiebre desaparece en tres o cuatro días, y se repite en crisis de dos a catorce días de intervalo.
-Enfermedad de Lyme: es una enfermedad multisistemica. Primariamente en el área en que produjo su picadura la garrapata se produce una erupción cutánea que va tomando las características de un eritema crónico migrante acompañado de signos generales de fiebre, fatiga y otros que semejan un cuadro de influenza. Una segunda etapa se desarrolla varias semanas después, caracterizada por afección cardiaca con arritmia y cardiomegalia, y en otros casos signos neurológicos. Finalmente, más del 60% de pacientes no tratados tienen como secuela artritis crónica.
Diagnostico
-Observación directa: se puede detectar al microorganismo en sangre circulante mediante la observación sobre fondo oscuro, colocando entre porta y cubre una gota de sangre con anticoagulante. También es posible la coloración con May-Grünwald Giemsa o Wright. Otra posibilidad es el uso de anticuerpos con fluorescencia.
-Serología: para la fiebre recurrente no es de gran utilidad. Para la enfermedad de Lyme es el único método practico para confirmar la infección por B. burgdorferi, utilizando inmunofluorescencia, ELISA e inmuno blot.
Profilaxis
Combatir piojos y garrapatas. |
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Term
| Campylobacter y Helicobacter |
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Definition
Campylobacter y Helicobacter
Las campilobacterias se encuentran habitualmente en el tracto gastrointestinal así como en los órganos de reproducción de numerosas especies animales.
Epidemiologia
La campilobacteriosis es una zoonosis de distribución mundial y la fuente de infección la constituye un amplio rango de animales domésticos y silvestres. Las especies denominadas termófilas (C. jejuni, C. coli y C. lari) se encuentran corrientemente en porcentajes muy elevados en las aves. La transmisión de los microorganismos al hombre puede ser directa, por contacto o indirecta, por consumo de alimentos contaminados.
Con respecto a C. pyloridis (Helicobacter pylori) los huéspedes primarios parecen ser humanos y primates, por lo que su diseminación está asociada al hombre. El patrón geográfico social de la infección es consistente con una transmisión oral fecal.
Morfología
Campylobacter son bacilos gramnegativos, curvos, espiralados, con formas de S cuando se unen dos o más células. Son móviles, poseen un flagelo polar, cuya longitud es dos a tres veces mayor que el del cuerpo bacteriano. Son microaerofilicos y las especies termófilas crecen a 43ºC.
Poseen antígenos de superficie que determinan marcadas diferencias entre las especies. El LPS termoestable, con actividad endotoxica, determina gran cantidad de serotipos. El antígeno flagelar es de naturaleza proteica, termolábil y posee mayor especificidad.
Patogénesis
Las especies C. jejuni, C. coli y C. lari son productoras de diarreas. Los mecanismos que provocan la enfermedad se asemejan a los de otros patógenos entéricos: la diarrea secretoria aguda se debe a la acción de una enterotoxina termolábil que actúa a nivel del intestino delgado; la diarrea sanguinolenta, con abundantes leucocitos, involucra la penetración y proliferación dentro del epitelio intestinal a nivel del íleon terminal y colon; y el tercer mecanismo denominado translocación, se produce por la penetración en la mucosa intestinal y proliferación en la lámina propia.
Se acepta que H. pylori es el agente causal de gastritis B, asociada a su vez con ulceras duodenales y gástricas. Si bien los mecanismos de patogénesis no están bien establecidos, se cree que existen cepas productoras de citotoxinas que podrían degradar la mucina gástrica.
Aspectos clínicos
La enteritis tiene un periodo de incubación de dos a diez días y la enfermedad suele persistir de cinco a ocho días, siendo autolimitante. El periodo prodrómico se caracteriza por fiebre, malestar, dolor de cabeza, náuseas, anorexia. En la fase aguda aparece dolor abdominal y diarrea profusa. Las heces son acuosas, a veces sanguinolentas, y puede haber fiebre y vómitos.
Diagnostico
-Muestra: heces o hisopados rectales.
-Examen directo: las heces pueden observarse en fresco, por microscopia de campo oscuro o de contraste de fases. La tinción de Gram permite observar los bacilos en forma de alas de gaviota.
-Identificación: se aconseja realizarla en dos etapas: presuntiva, mediante examen en fresco, coloración de Gram y prueba de oxidasa y catalasa que son positivas; y confirmación utilizando pruebas como hidrolisis del hipurato, ácido nalidixico e hidrolisis de urea.
En el caso de H. pylori en general se investiga la presencia en biopsias gástricas. Se deben extraer 5 muestras, 2 para examen histológico (h-e y tinción argentica) y 3 para exámenes bacteriológicos. Entre estos últimos se utiliza la tinción de Gram y la identificación de hidrolisis de urea (positiva).
Profilaxis
La medida de control más efectiva de la enteritis por Campylobacter es el control de los alimentos, especialmente de origen animal, carnes, leche. Educación publica y medidas de higiene. |
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Term
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Vibrio
Vibrio cholerae
Es el agente etiológico del cólera, enfermedad infecciosa aguda, de etiología bacteriana, de naturaleza toxica y no invasiva, capaz de generar epidemias.
Epidemiologia
El cólera es un problema mundial. A pesar de haber muchos microorganismos que son causales de diarrea, el cólera cobra interés porque deshidrata a adultos y niños, aparece como brotes súbitos, produce pandemias y acarrea serios problemas económicos cortando las relaciones comerciales.
El reservorio de la enfermedad es el hombre. Las fuentes comunes de infección comprenden agua de beber contaminada con heces humanas que también en forma indirecta pueden contaminar alimentos.
Morfología
Presenta forma bacilar, en forma de coma. Es gramnegativo, no encapsulado, no forma esporas, presenta un único flagelo polar que le brinda motilidad. Tienen una respiración aeróbica/anaeróbica facultativa. Son oxidasa positivos.
Estructura antigénica
El V. cholerae presenta dos antígenos:
-El antígeno somático O: de naturaleza lipopolisacarida, responsable de las diferencias entre especies.
-El antígeno flagelar: común a todos los biotipos.
El componente químico mas importante elaborado es la exotoxina, la cual es responsable de que resulte el cólera una enfermedad toxica y no invasiva y por actuar sobre el tubo digestivo resulta ser una enterotoxina (colerageno). Es de naturaleza proteica.
Patogénesis
Para que el V. cholerae produzca enfermedad se requiere que cumpla cuatro requisitos:
-Penetración por vía oral.
-Sobrepasar la barrera gástrica: el germen es muy sensible al pH acido.
-Evitar que el peristaltismo intestinal lo elimine: para ello produce la adhesina y el flagelo la ayuda a penetrar dentro del moco.
-Deberá ser productor de exotoxina: actúa sobre la superficie interna de las células de la mucosa del intestino delgado y causa aumento de la secreción de cloruro, bicarbonato y potasio.
Aspectos clínicos
La enfermedad posee un periodo de incubación de horas a días, con un promedio de 2-5 días. El comienzo es brusco con aparición de nauseas, vómitos, diarrea y espasmos abdominales. En los casos severos las heces son liquidas y voluminosas, claras y opalescentes. Contienen moco, células epiteliales y grandes cantidades de vibriones. La pérdida de líquido puede alcanzar los 10-15 litros diarios. El paciente presenta la piel arrugada, los ojos hundidos, la voz débil y ronca. Como resultado el enfermo presenta un déficit de líquidos extracelular, una acidosis metabólica e hipocalcemia. La mortalidad en los casos no tratados es del 60%. Lo habitual es que la enfermedad dura de 24 hs a varios días.
Diagnostico
La toma de muestra se hará de heces o vómitos del enfermo. Luego se efectuara su procesamiento sometiéndola a un examen microscópico y a su cultivo. Dentro del examen directo se podrá realizar una coloración de Gram y también un examen en fresco con microscopio de campo oscuro. Esto podrá establecer un diagnóstico rápido de presunción. El diagnostico bacteriológico dependerá del aislamiento e identificación del Vibrio cholerae, para lo cual deberá cultivarse la muestra.
Profilaxis
Se consideran importantes: la capacitación sobre el tratamiento clínico de la diarrea aguda, educación sanitaria y saneamiento ambiental. |
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Term
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Definition
Vibrio parahemolyticus
Este microorganismo presenta un hábitat marino y es una importante causa de gastroenteritis.
Epidemiologia
El reservorio y la fuente de infección lo constituyen las aguas marinas. El mecanismo de transmisión es por la ingesta de frutos de mar crudos.
Morfología
Es un bacilo gramnegativo, encapsulado, con un flagelo polar y varios laterales, móviles. Es una bacteria halófila.
Aspectos clínicos
Puede producir ataques de envenenamiento alimenticio, diarrea, disentería y septicemia fulminante. La gastroenteritis aparece luego de un periodo de incubación de 4-96 horas y generalmente es seguido de una diarrea acuosa sin moco ni sangre, generalmente autolimitante y cede en 72 hs.
Diagnostico
Es el mismo que para el V. cholerae. |
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