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| ¿Qué son los trastornos hemodinámicos? Definilos |
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Definition
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| ¿Qué es la hiperemia y congestión? Describime su fisiopatología y su morfología. |
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Definition
La hiperemia y la congestión implican un aumento local del volumen de sangre en un tejido determinado.
-La hiperemia es un proceso activo, consecuencia de un aumento del flujo de sangre al tejido debido a una vasodilatación arteriolar. El tejido afectado aparece enrojecido debido a la ingurgitación con sangre oxigenada (ingurgitación se refiere a que el los vasos del tejido están aumentados de tamaño al rellenarse de golpe con sangre oxigenada, los vasos aparecen llenos ingurgitados de sangre)
Esto sucede por ejemplo en los músculos durante el ejercicio o en los sitios en los que se da un proceso inflamatorio.
- La congestión es un proceso pasivo, consecuencia a un vaciamiento escaso de la sangre que llega al tejido. (los vasos aparecen repletos de sangre que no puede salir por el extremo venoso y se acumula en la microvasculatura del tejido)
El tejido afectado presenta un color rojo azulado (cianosis) debido a la acumulación de hemoglobina reducida o desoxigenada en el tejido.
La congestión puede ser generalizada (como en IC) o puede ser localizada a consecuencia de una obstrucción venosa aislada.
La congestión de los lechos capilares está ligada a la aparición de edema, por lo que generalmente la congestión y el edema aparecen en conjunto. (si se acumula sangre en el lecho capilar porque no puede salir, aumenta la presión hidrostática con lo cual se produce salida de líquido al intersticio que no puede volver a salir por el extremo venoso porque la presión está elevada)
En la congestión de larga duración, congestión pasiva crónica, el estancamiento de sangre poco oxigenada en el tejido produce hipoxia crónica, con la consecuente lesión y muerte de las células parenquimatosas.
Además en los sitios afectados por la congestión crónica, los capilares repletos de sangre pueden romperse dando lugar a pequeños focos de hemorragia, con destrucción de eritrocitos y fagocitosis de los restos por macrófagos, lo que da lugar a pequeños grupos de macrófagos cargados de hemosiderina.
MORFOLOGÍA:
Cuando se los corta, la superficie del corte en los tejidos hiperemicos y congestivos aparece humeda y hemorragica.
-Microscópicamente.
- Congestión pulmonar aguda: los capilares alveolares aparecen ingurgitados de sangre y la congestión se puede acompañar de edema en los tabiques alveolares, focos de hemorragia intraalveolar (por rotura de capilares) o ambas cosas.
- Congestión pulmonar crónica: los tabiques alveolares aparecen engrosados y fibrosos, y en los espacios alveolares hay macrofagos cargados de hemosiderina (por destrucción de eritrocitos de la hemorragia intraalveolar)
- Congestión hepática aguda: la vena central y los sinusoides del lobulillo aparecen distendidos por la sangre.
Puede presentar una lesión de los hepatocitos en el centro del lobulillo, y en el caso de los hepatocitos periportales que están más oxigenados por estar más próximos a las arteriolas hepáticas la hipoxia que sufren es menos intensa y solo llegan a mostrar cambios grasos.
- Congestión hepática crónica: macroscópicamente en las zonas afectadas las regiones del centro del lobulillo aparecen color pardo rojizas y están deprimidas por la perdida de células, lo que hace que destaquen entre las zonas circundantes del hígado no congestivo de color mas bronceado. (hígado en nuez moscada)
Microscópicamente se puede ver necrosis centrolobulillar con pérdida de hepatocitos centrales y hemorragias (por rotura de capilares), además también hay macrofagos cargados de hemosiderinas por la destrucción de eritrocitos de la hemorragia. También si la congestión es intensa y prolongada (casi siempre asociada a IC) puede aparecer fibrosis hepática (cirrosis cardiaca)
El hecho de que la zona central del lobulillo hepático sea la última en recibir sangre oxigenada, hace que pueda producirse necrosis centrolobulillar siempre que el riego sanguíneo al hígado se vea disminuido, sin que necesariamente haya una congestión hepática previa. |
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| ¿Qué es un edema? Describime su fisiopatología y su morfología |
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Definition
El edema es una acumulación anormal de liquido en el espacio intersticial o cavidades virtuales del organismo.
Fisiopatología.
El desplazamiento de líquidos entre los espacios vas
cular
e intersticial depende, principalmente, de dos fuerzas
contrapuestas -la presión hidrostática vascular y la presión
osmótica coloidal provocada por las proteínas plasmáticas-.
En condiciones normales, el flujo de salida de líquido producido
por la presión hidrostática en el extremo arteriolar de la
microcirculación está casi equilibrado por el flujo de entrada
en el extremo venular debido al ligero aumento de la presión
osmótica; por tanto, solo se produce un pequeño flujo neto
de salida de líquido al espacio intersticial, que es drenado por
los vasos linfáticos. El aumento de la presión hidrostática o
la reducción de la presión osmótica coloidal determinan la
entrada de una mayor cantidad de agua al intersticio.
Morfologia.
El edema se reconoce con facilidad en el examen macroscópico;
el estudio microscópico muestra aclaramiento y separación de
los elementos de la matriz extracelular (MEC). Aunque se puede
afectar cualquier tejido, el edema se encuentra, principalmente, en
los tejidos subcutáneos, en los pulmones y en el encéfalo.
edema subcutáneo
El
puede ser difuso, pero, en general,
se acumula preferentemente en las regiones corporales que se
encuentran más alejadas del corazón, dado que en ellas la presión
hidrostática es máxima. Por eso, el edema suele ser más intenso
en las piernas.y en el sacro cuando se está en bipedestación y en
edema en
decúbito, respectivamente, relación que se denomina
partes declives.
La presión digital sobre el tejido subcutáneo
edematoso desplaza el líquido intersticial y genera una depresión
edema
que adopta la forma del dedo, aspecto conocido como
con fóvea.
disfunción renal
El edema secundario a una
o a un
síndrome nefrótico
suele manifestarse primero en los tejidos
conjuntivos laxos (p. ej., párpados, donde causa edema periorbi
pulmones con edematario).
Los
suelen pesar dos o tres veces
más que en condiciones normales y al corte se identifica un liquido
espumoso, en ocasiones sanguinolento, que se corresponde con
una mezcla de aire, liquido de edema y eritrocitos extravasados. El
edema cerebral
(v. capítulo 23) puede ser localizado (p. ej., por
absceso o tumor) o generalizado, según la naturaleza y extensión
del proceso o daño patológico. Cuando existe edema generalizado,
los surcos se estrechan porque las circunvoluciones se edematizan
y aplanan contra el cráneo. |
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| ¿Qué es una hemorragia? Describime su fisiopatología, forma de presentación y su morfología |
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Definition
La hemorragia es un signo de extravasación de la sangre producida por una rotura vascular (es decir la salida de la sangre del interior del vaso por rotura de la pared vascular)
- En los casos de congestión crónica se pueden producir hemorragias capilares (debido a el aumento de la presión intravascular causada por el estancamiento de sangre que hace que se rompa la pared capilar) y también se producen hemorragias capilares en la diátesis hemorrágicas, en las que hay tendencia a sangrar por lesiones que habitualmente no son importantes.
- En el caso de rotura de las arterias y venas de mayor calibre, las lesiones vasculares casi siempre son secundarias a traumatismos, aterosclerosis o a erosión (ulceración) inflamatoria o neoplásica de la pared vascular.
En la hemorragia la sangre puede salir al exterior siendo una hemorragia externa, o puede quedar encerrada en un tejido y la sangre acumulada da lugar al hematoma.
Los hematomas pueden no ser importantes pero a veces las acumulaciones de sangre son tan grandes que pueden causar la muerte.
Forma de presentación:
-Petequias: son hemorragias minúsculas de 1 a 2 mm en la piel, mucosas y serosas.
Normalmente se acompañan de un aumento de la presión intravascular local, de trombocitopenia, de función defectuosa de plaquetas o de un déficit de factores de la coagulación.
-Púrpura: son hemorragias de 3 mm o mayores a 3mm, y se acompañan de aumento de la presión intravascular local, trombocitopenia, déficit de factores de coagulación o función defectuosa de plaquetas.
Y también pueden asociarse a traumatismos, inflamaciones locales de los vasos (vasculitis) o a una fragilidad exagerada de la pared vascular (amiloidosis)
-Equimosis: son hematomas subcutáneos de mayor tamaño, mayores de 1 a 2 cm. |
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| ¿Qué es una trombosis? Describime su fisiopatología y su morfología |
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Definition
Trombosis es la formación patológica de una masa de sangre coagulada estructurada, adherida a la pared interna del sistema cardiovascular.
Hay 3 factores que predisponen a que se formen trombos, y constituyen la tríada de Virchow.
1.Lesión endotelial.
2.Estasis o turbulencias en el flujo sanguíneo (flujo sanguíneo anormal).
3.Hipercoagulabilidad sanguínea .
MORFOLOGÍA DE LOS TROMBOS
Los trombos pueden aparecer en cualquier parte del sistema cardiovascular, pueden aparecer dentro de las cavidades cardiacas, en la cuspide de las valvulas y en las arterias, venas o capilares.
La forma y el tamaño de los trombos varían segun el punto en donde se forma y las causas que dieron lugar a su desarrollo.
- Los trombos arteriales y cardíacos se suelen formar en los puntos donde el endotelio está lesionado (p ej una placa aterosclerotica) o en los lugares donde el flujo sanguineo presenta turbulencias (p ej bifurcacion de los vasos)
- Los trombos venosos aparecen tipicamente en las zonas donde hay estasis del flujo sanguineo.
Una característica de todos los trombos es que estan fijos al vaso o a la pared cardiaca, se unen localmente a la superficie vascular subyacente.
- Los trombos arteriales tienen a crecer en direccion retrógrada a partir del punto de union a la superficie vascular.
- Los trombos venosos crecen en la direccion del flujo sanguineo es decir hacia el corazón (por lo tanto tienden a propagarse hacia el corazon)
La porcion de la cola del trombo en crecimiento (o porcion de propagacon del trombo) no siempre está bien unida por lo que tiende a fragmentarse y generar un émbolo. (en especial los tombros en las venas)
- Macroscópicamente y microscopicamente los trombos pueden presentar laminaciones denominadas líneas de Zahn estas laminas se deben a la disposición alternada de capas claras formadas por plaquetas unidas por fibrina y capas oscuras ricas en eritrocitos.
Las lineas de Zahn tienen significancia debido a que indican la existencia de trombosis en un sitio de flujo sanguineo, los trombos que presentan laminas evidentes son los que se forman en el corazón o en la aorta, en cambio en los lugares de poco flujo las laminas no son tan evidentes.
En los trombos formados en las arterias pequeñas o en las venas las líneas de Zahn no son aparentes, y si bien los trombos que se forman en el flujo venoso lento tienen aspecto semejante a los que aparecen cuando se deja la sangre en reposo para que se coagule, pueden presentar laminaciones mal definidas e irregulares. |
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| ¿Qué es una Embolia? Describime su fisiopatología y su morfología |
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Definition
La embolia consiste en el desplazamiento de un émbolo ( que es una masa intravascular sólida, líquida o gaseosa) que es arrastrado por la sangre y acaba enclavándose en un sitio distante a su punto de origen.
(Las embolias se originan entonces por la incrustación de un cuerpo extraño o embolo (trombo sanguíneo, grasa, líquido amniótico o parásitos).
El 99% de los émbolos que producen embolias, son un fragmento desprendido de un trombo, de ahí el término tromboembolia. (El trombo es un coágulo sanguíneo que se forma en un vaso y permanece allí. La embolia es un coágulo que se desplaza desde el sitio donde se formó a otro lugar en el cuerpo.) (cuando el trombo se fragmenta las masas fragmentadas con émbolos que arrastrados por la sangre se van a incrustar en un lugar lejano al punto donde se formó el trombo en primer lugar)
En casos más raros, se pueden encontrar embolias provocadas por:
- émbolos de grasa (gotitas de grasa)
- burbujas de aire (embolo de aire) o de nitrógeno
- émbolos de colesterol (que son fragmentos de placas ateroscleróticas)
- fragmentos de un tumor que actúan como émbolos |
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| ¿Qué es un infarto? Describime su fisiopatología y su morfología |
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Definition
INFARTO
Un infarto es una zona de necrosis isquémica que se produce por la interrupción de la irrigación arterial o la interrupción del drenaje venoso en un determinado tejido.
El infarto tisular es causa frecuente de aparición de enfermedades:
- Las enfermedades cardiovasculares pueden atribuirse en su mayoría a infartos miocárdicos.
- El infarto pulmonar es una complicación frecuente en varias patologías.
- El infarto intestinal suele ser mortal
- Y el infarto o necrosis isquémica de los miembros (gangrena) es un problema frecuente en la diabetes.
El 99% de los infartos son consecuencia de procesos trombóticos o embólicos que obstruyen el flujo en los vasos, y la mayoría se deben a oclusiones (trombos o émbolos) a nivel de las arterias.
En el caso de las trombosis venosas, aunque los trombos que obstruyen a las venas pueden producir infartos en el tejido lo más frecuente es que solo causen obstrucción y congestión venosa (estancamiento de sangre). Ya que en estos casos lo habitual es que se vuelvan permeables conductos colaterales que como permiten que se vacíe parte de la sangre, aumentan el aporte de sangre arterial nueva al tejido.
Por lo tanto los infartos provocados por trombosis venosas es más probable que se produzcan en los órganos que solo tienen una vena de drenaje (como testiculo y el ovario)
CLASES DE INFARTOS
Los infartos se clasifican según el color (que depende de la cantidad de hemorragia) y según la presencia o ausencia de una infección microbiana asociada a la necrosis isquemiaca tisular.
Entonces las zonas de necrosis isquémica, osea los infartos son rojos (hemorragias) o pálidos (anémicos) según la cantidad de hemorragia, y también pueden ser sépticos o blandos según haya o no infección.
Infartos rojos
Estas zonas de necrosis isquémica aparecen en:
1)En las oclusiones venosas (que produce congestión, rotura de capilares y hemorragia)
2)En los tejidos laxos (como el pulmón) que permiten la acumulación de sangre en la zona infartada.
3)En los tejidos con doble circulación (como pulmón e intestino delgado) ya que permiten que la sangre arterial llegue a través del vaso no obstruido a la zona necrótica del tejido, aunque esta perfusión no es suficiente para que el tejido isquémico siga viable. (es decir en estos casos se obstruye la irrigación al tejido por lo que aparece una zona de infarto en donde el tejido es afectado, pero como el órgano recibe sangre por doble circulación aunque una de estas irrigación se ocluye la otra sigue funcionando e irriga a la zona infartada del tejido haciendo que aparezca como un infarto rojo)
4)En tejidos que previamente sufrieron una congestión (estancamiento de sangre) debido a un flujo venoso lento (estasis)
5)Cuando se restablece el flujo arterial en una zona de necrosis que anteriormente sufrió oclusión arterial. (por ejemplo por la fragmentación de un émbolo oclusivo que permite el flujo de sangre al tejido nuevamente)
Infartos pálidos
Las zonas de necrosis isquémicas pálidas aparecen en:
1)La oclusión arterial
2)En órganos sólidos (como corazón, bazo y riñón) ya que la consistencia sólida de los tejidos limita la cantidad de hemorragia que puede absorber la zona de necrosis isquémica (infarto) cuando se extravasa la sangre de los lechos capilares adyacentes.
Infartos sépticos
Estos infartos se producen por embolias arteriales que se originan de la fragmentación de vegetaciones bacterianas en las válvulas cardíacas o cuando hay diseminación o siembra de bacterias en una zona de tejido necrótico.
En estos casos la zona de infarto tisular se convierte en un absceso, con una mayor respuesta inflamatoria.
Finalmente el proceso de organización da lugar a reemplazo de la zona infartada por cicatriz.
- Histología de los infartos:
La característica histológica predominante en los infartos es la necrosis isquémica por coagulación (o congestiva). (La excepción es el cerebro donde las lesiones isquémicas que causan muerte celular dan lugar a una necrosis licuefactiva)
A las pocas horas de producida la lesión isquémica, se inicia una reacción inflamatoria en los bordes de la zona infartada, que suele quedar bien definida en 1 o 2 días. Esta respuesta inflamatoria es inducida por el material necrótico y da lugar a la degradación paulatina del tejido muerto acompañada por la fagocitosis de los detritus celulares por los neutrófilos y macrofagos.
Finalmente la respuesta inflamatoria va seguida por un proceso de reparación del tejido la cual inicia en los bordes conservados de tejido sano.
En los tejidos lábiles (con células en constante replicación) o estables (con células quiescentes en reposo) es posible que se produzca una regeneración de las células parenquimatosas pérdidas en la periferia de la zona afectada, donde la estructura del estroma (MEC) subyacente está intacta.
Sin embargo la mayoría de las zonas de infarto son al final reemplazadas por tejido conectivo fibroso que forma una cicatriz permanente |
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| ¿Qué es un Shock? Describime su fisiopatología y su morfología |
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Definition
El shock o colapso cardiovascular es la consecuencia final común de muchas situaciones clínicas que podrían ser mortales como: hemorragiass graves, traumatismos o quemaduras extensas, infartos de miocardio grandes, tromboembolia pulmonar masiva y sepsis microbiana.
Independientemente de la patología subyacente, el shock es un estado de hipoperfusión generalizada (sistémica) que es causado por una disminución del gasto cardiaco o del volumen circulante efectivo (volumen del plasma que llega a perfundir efectivamente los tejidos).
El resultado final es la hipotensión arterial, seguida de una reducción de la perfusión tisular e hipoxia tisular.
En un inicio los efectos de la hipoperfusión provocan una lesión celular reversible, pero con la persistencia del estado de shock se producen lesiones tisulares irreversibles que pueden culminar con la muerte del paciente.
Hay 3 clases de shock: cardiogénico, hipovolémico y séptico.
1. Shock cardiogénico: se produce como consecuencia de un fallo en la bomba cardíaca, este fallo puede ser por una lesión intrínseca del miocardio (infartos), por arritmias ventriculares, por compresión intrínseca (taponamiento cardiaco) o por una obstrucción al flujo de sangre que sale del corazón (p ej tromboembolia pulmonar)
2. Shock hipovolémico: se debe a una reducción de la volemia por pérdidas de sangre o por pérdidas de volumen plasmático. Esto puede ser provocado por hemorragias, por pérdidas de líquidos (LEC) debido a quemaduras extensas o por los traumatismos.
(en el caso del shock cardiogénico e hipovolémico el mecanismo subyacente es la reducción del gasto cardiaco por fallo de bombeo o por falta de volumen de sangre)
3. Shock séptico: se debe a una infección microbiana generalizada, frecuentemente se produce en las infecciones por gram negativos (shock endotóxico) pero también se producen por grampositivos o infecciones fúngicas.
No es necesario que haya bacteremia sistémica para que se produzca un shock séptico, ya que la respuesta inflamatoria del huésped a las infecciones extravasculares locales puede ser suficiente para inducirlo.
- Patogenia: el shock séptico es consecuencia de la respuesta inmunitaria innata del huésped ante infecciones localizadas en un lugar específico o ante la diseminación por la sangre de una infección inicialmente localizada.
El 70% de los shocks sépticos son endotoxinas, es decir provocados por bacterias gram negativas que producen endotoxinas. Las endotoxinas son lipopolisacáridos de la pared bacteriana que se liberan cuando se destruyen las paredes celulares.
MORFOLOGÍA
Las alteraciones celulares y tisulares que provoca el shock corresponden a lesiones causadas por la hipoxia.
Como el shock se caracteriza por fracaso de muchos órganos, las lesiones celulares se pueden presentar en cualquier tejido, pero son más evidentes en cerebro, riñón, pulmones, suprarrenales y tracto digestivo
- Los riñones muestran necrosis tubular isquémica aguda, por lo que aparecen oliguria, anuria y desequilibrios hidroelectrolíticos que predominan en el cuadro clínico de shock.
- El cerebro puede presentar encefalopatía isquémica
- El corazón puede sufrir necrosis por coagulación localizada o extensa, o puede mostrar una necrosis con bandas de contracción o hemorragias subendocáricas.
- En el tracto digestivo se puede presentar necrosis y hemorragia mucosa focal.
- En los pulmones que son bastantes resistentes a la hipoxia, en los casos de shock hipovolémico se ven poco afectados. Pero en casos de shock por sepsis bacteriana o por traumatismo, se pueden producir daño alveolar difuso.
- En el hígado se pueden presentar cambios grasos y si el déficit de perfusión es intenso necrosis hemorrágica central.
Excepto en el cerebro y el corazón, la mayoría de las lesiones tisulares son reversibles si el paciente sobrevive, en el caso de que los pacientes hayan sufrido lesiones irreversibles por un shock grave los tejidos no llegan a recuperarse porque el paciente fallece antes de que puedan hacerlo. |
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