Förklara hur bildandet av en trombos, med aktivering av hemostasmaskineriet går till.

Vilka faser finns det? Vad händer i varje fas?

Primär hemostas

Först: reflektorisk vasokonstriktion. 

Skadat endotel blottar kollagen, von Willebrandsfaktor och tissue factor. Trombocyter som kommer i kontakt med dessa aktiveras, ändrar form och aggregerar. Trombocyternas granula töms och mediatorer som attraherar fler trombocyter frisläpps. Mediatorerna kommer också att stimulera kärlkonstriktion. Trombocyterna binder in fibrinogen till vilket även kollagen kan binda in och en till trombocyt binder in till det.

Det bildas en trombocytplugg.

Sekundär hemostas / koagulation

Trombocytpluggen måste förstärkas. Den blir förstärkt av ett fibrinnätverk som bildas efter att koagulationskaskaden har aktiverats.

Trombosbildning - icke-normalt utlöst koagulation - kan utlösas av;

endotelskada (endokardskada, inflammation)

abnormt blodflöde (turbulens, stas)

ökad benägenhet till koagultion (infektion, mutation i faktor V, APC-resistens)

IL-3 - ospecifik stimulering

IL-4 - erytropoes

IL-5 - eosinofiler

IL-7 - lymfocyter

CSF - monocyter / granulocyter

EPO - erytropoietin - erytropoes

Beskriv lymfknutans histologiska struktur och ange vad som sker där.

Retikulär bindvävsstroma.

Kapsel av bindväv

Marginalsinus under kapseln tar emot lymfa från afferenta blodkärl.

Groddcentra finns i barken.

Hilus har blodkärl och efferenta lymfkärl.

Cortex består av primära och sekundära folliklar med mest B-lymfocyter, makrofagar och dendritiska celler.

I primära folliklarna är B-lymfocyterna vilande medan de i de sekundära (groddcentra) prolifererar.

Paracortex innehåller mest T-lymfocyter och dendritiska celler som vandrat in från perifer vävnad.

Innerst finns märg med ffa AK-bildande plasmaceller.

[image]

Hur är lymfflödet organiserat i en lymfknuta? Hur tas eventuella bakterier i lymfan hand om?

Beskriv även funktionen hos de dominerande immuncellerna i lymfknutan.

Via de afferenta lymfkärlen når lymfan till knutan. I körteln fördelas lymfan på ett flertal lymfsinusoider som löper ner genom kortex, parakortex och medulla för att samlas i ett enda efferent lymfkärl.

Makrofager i de primära folliklarna fagocyterar bakterierna och presenterar antigenen för T-hjälarcellerna.

I medulla finns i huvudsak plasmaceller som producerar AK som lämnar lymfknutan via det efferenta lymfkärlet.

Cutis - epidermis och dermis

Subcutis

Epidermis består av ett skiktat, förhornat skivepitel med olika lager; stratum disjunction, corneum, lucidum, granulosum, sponosum, basale [barn som går långsamt cyklar dåligt]

Vatten kan diffundera genom epidermis (liten del) och utsöndras via svettkörtlar. Svettningen är till för att minska temperaturen geom att avdunsta vätska från huden.

[image]

Vilka två typer av svettkörtlar finns det?

Var?

Merokrina.

Mest vanliga

Stora volymer, främst vatten.

Sympatikusreglerade.

Reglerar temperatur och fuktar

Apokrina

Axill, areola mammae, anus

Små volymer, mjölkaktigt sekret.

Proteiner, fett och kolhydrater.

Sekretion regleras av känslor och beröring.

Hur går pigmentering av huden till?

Vilken inverkan på pigmentering har solljus och olika hormonella faktorer?

Vilka celler i huden är involverade, var är de belägna?

Ange även övriga faktorer som påverkar hudfärgen

Melanin bildas i melanocyter i stratum basale i epidermis. Cellerna har långa utskott genom vilka pigment injiciceras i omgivande keratinocyter.

Solljuset får pigmentet att bli mörkare. UV-komponenten stimulerar även nybildningen av melanin ifrån tyrosin. Pigmentbildning stimuleras av melanocytstimulerande hormon (MSH) och kvinnliga könshormon.

Hudfärgen påverkas också av blodets hemoglobin. Cyanos uppstår vid en förhöjd koncentration av deoxyhemoglobin.

Bilirubinstegring ger ikterus.

Vilka är de sensoriska kropparna i huden?

Vilka fibrer använder de?

Meissners - beröring

Pacinis - vibrationer, tryck

Ruffini - sträckning

Merkels

Dessa går med A-beta-fibrer.

Fria nervändslut som förmedlar smärta går med A-delta-fibrer. Temperatursignaler likaså.

Warfarin , den aktiva substansen i Waran, är en K-vitamin–antagonist och hämmar bland annat bildningen av normalt funktionellt protrombin.

Var sker bildningen av protrombin? Vilken är K-vitaminets roll i protrombinbildningen?

Protrombin, likt de flesta koagulationsfaktorerna bildas i levern. Vitamin K fungerar som en cofaktor till de enzym som behövs för gammakarboxylering. Denna modifiering är nödvändig för att faktorn ska kunna binda kalcium

• Acetylkolin binder till nikotinreceptor. Depolarisationen sprids längs cellmembranet och ned i T-tubuli.
• Depolarisationen öppnar spänningsstyrda kalciumkanaler och kalcium strömmar in och frisätter ännu mer kalcium ifrån SR
• Muskelcellen har myosin- och aktinfilament. På aktinfilamenten finns det bindningsställen för myosinhuvuden, men dessa är normalt blockerade av tropomyosin. På tropomyosinet finns troponin T, I och C.
• Kalcium binder till troponin C och tropomyosinmolekylen flyttar på sig så att bindningssiten blottlägges och korsbryggecykeln startar;
• Myosinhuvudet fäster vid aktinfilamentet. 
• Myosinhuvudet har ATP bundit till sig. En fosfatjon lossnar och huvudet böjer sig.
• ADP lossnar från myosinhuvudet
• ATP binder in och huvudet lossnar från aktinfilamentet (annars.. rigor mortis)

Hur kan hjärtat öka sin kontraktionsförmåga enligt Frank-Starling's princip?

Förklara effekten också på subcellulär nivå.

En ökad diastolisk fyllnad (preload) av hjärtat ger ökad kraft under systole.

Förklaring;

Myofilamentens överlapp i sarkomererna blir mer optimal vid en viss utfyllnad. En sträckning av hjärtcellerna ger också ett underlättat kalciuminflöde.

Vilka förändringar ses vid arbete jmf med vila i hjärtat?

gällande bränsle?

vila:arbete

diastole 0.58s : 0.15s

Slagvolym 70ml : 180ml

Cardiac output 4.9 l/min : 31 l /

glukos:laktat:fettsyror (%)

Vila 31:28:34

Arbete 16:61:21

Elastiska (resistans-) kärl.

Utbyteskärl

Kapacitanskärl (63% av blodvolymen)

Vad bidrar till ökad viskositet?

Vad bidrar till turbulent flöde?

a) Hög EVF, låg hastighet

b) stora kärl med hög hastighet. Förgreningar.

Vad avgör det venösa återflödet?

Vilken effekt har graviditet?

Ventonus

Muskelpumpen - stora vener ligger i muskulaturen. Kontraktion komprimerar kärlen och klaffarna ser till att blodet rör sig i rätt riktning.

Respiratoriska pumpen

Graviditet -> ökat buktryck -> minskat venöst återflöde och venstas. Detta kan ge åderbråck och hemoroider.

Två krafter;

Kolloidosmotiskt tryck - avgörs av hur mycket osmoler som finns löst i blodet respektive i vävnaden.

Hydrostatiskt tryck - avgörs av trycket i och utanför kärlet.

En stödstrumpa minskar benödem genom att öka det hydrostatiska trycket i vävnaden.

Vid hjärnödem kan man ge mannitol för att öka det kolloidosmotiska trycket i kärlet och "suga ut" vätska ifrån vävnaden

Vad transporteras med lymfan?

Hur sker transporten?

Vart transporteras det?

a) Kapillärer med klaffar som transporterar proteiner, fett och ca 2l vatten från ECV/dygn.

b) Transporten drivs av skelettmuskelarbete, kroppsörelser och artärpulsar. Flödet enkelriktas via klaffar.

c) Högre övre kroppshalva töms i höger venvinkel. Resten av kroppen töms i ductus thoracicus i vänster venvinkel.

• Ökat tryck i kärlet - hjärtsvikt - väsidigt ger lungödem, hösidigt ger ankelödem bl.a.
• Minskat kolloidosmotiskt tryck - nefros, leverskada
• Ökad kärlpermeabilitet - inflammation
• Lymfatisk obstruktion - t.ex. parasit (elefantiasis)

Variation av radien. Liten radieändring ger stor flödesändring (r^4)

Myogen reglering - sträckning av endotelceller öppnar Na-kanaler -> depolarisering -> kalciuminflöde -> vasokonstriktion. Skyddar mot för högt lokalt blodtryck

Kemisk reglering

Vasodilatation;

- blodflödet "skaver" (shear force) mot endotelet-> NO-frisättning -> vasodilatation.

- CO2, H+, K+, adenosin, låg syrgas, hög koldioxid

Vasokonstriktion

- Adrenalin - vasokonstriktion

Autoreglering - t.ex. kranskärlen anpassar sig efter behov. Detta sker även i njuren. Ökat tryck i njurartären leder till ökad resistent i den afferenta arteriolen.

Hur regleras BT centralt?

- Sensorer,

Baroreceptorer

Sinus caroticus (carotisbifurkationen) (IX)

Aortabågen (X)

Signalerna går till NTS i medulla oblangata.

Blodtrycksfall - lägre frekvens av aktionspotentialer ifrån receptorerna. Via sympatikusnerver medieras vasokonstriktion samt ökad inotropi och kronotropi.

För högt BT - Högre frekvens av AP. -> Minskad vasokonstriktion och att "vagusbromsen" bromsar hjärtat.

Vad inducerar sträckreceptorer i

a) Förmak

b) Kammare

c) Lunga

a) Ökad HF. Minskad ADH -> Ökad urinmängd

b) Minskad  HF + vasodilatation

c) Minskad HF

Kronotrop

Inotrop

Dronotrop

Vilka receptorer förutom baroreceptorer påverkar ofta hjärtat?

På samma ställe som baroreceptorerna finns finns även kemoreceptorer.

Dessa svarar på ökat pCO2, minskat pH eller O2 genom att signalera till medulla oblangata. Det leder till bradykardi och perifer vasokonstriktion.

Om du håller andan så ökar CO2 i blodet och du får bradykardi...

Adrenalin, Noradrenalin, angiotensin II - höjer BT

ADH - ökar njurreabsorption. Uttänjd ventrikel -> minskat ADH

ANP - atrial natriuretic peptide - uttänjd atria -> ökad ANP -> vasodilatation + ökad urinutsöndring

T3, T4 -> förstärker sympatikus. För mkt -> hjärtklappningar

Hur regleras blodflödet i

Hjärta,

Hud,

Lungor,

Hjärna

?

Hjärta - autoreglering - ökad syreförbrukning i hjärtat leder till ökat kranskärlsflöde

Hud - ffa temperaturen reglerar. Tempreceptorer signalerar till hypothalamus och flödet kan varieras från 1 ml/min - 150 ml/min. Känslor spelar också roll (rodnad)

Lungor - blodöverskott - allt blod som går förbi hjärtat går genom lungorna.

Pulmonell hypoxisk vasokonstriktion - ↓O2 -> lokal vasokonstriktion [motsatsen till i nästan all annan vävnad]

Hjärna - blodflödet är konstant vid +-normalt BT

↓venöst återflöde -> ↓ slagvolym -> sympatikus

-> vasokonstriktion i nedre kroppshalvan

↓tryck i carotis baroreceptor -> ↑puls ↑kontraktilitet ↑perifer vasokonstriktion

• Arteriolkonstriktion - minskat lokalt blodflöde
• Venkonstriktion - kompensera minskning av preload
• ↑HF - kompenserar minskad slagvolym
• Frisättning av vasokonstriktiva och vattensparande hormoner

• Basal ämnesomsättning - andning, trp mot koncentrationsgradient mm
• Aktivitetsinducerad ämnesomsättning - kanske efter måltid?
• Muskelaktivitet - även icke-viljestyrd "shiverings"
• Non-shivering thermogenesis - brunt fett. Uncoupling agents. Viktigt hos bäbisar.

Hur kan ett värmeöverskott från muskler ledas bort från kroppen?

Konvektion till blodet. Blodet blir varmare.

Blodet leds ut till huden (perifer vasodilatation). Där sker en motströmsprincip mot det venösa blodet vilket gör att värmen effektivt leds mot hudens yta, konvektion här också.

Det sker även en konduktion från muskler till hud, men den är av mindre betydelse.

Ifrån huden överförs värmen till omgivningen:

1. Strålning från kroppen till fasta kroppar
2. Konduktion - ledning då kroppen kommer i kontakt med andra fasta kroppar
3. Konvektion genom att luft eller vätska strömmar mot huden
4. Svettning kräver värme vilket då förbrukas.

Blodet kommer att dras nedåt och lungornas kärl är större basalt.

Alveolerna är fastsatta i varandra likt gummisnoddar, de som är högst upp är mer uttöjda än de basala -> de basala alveolerna har högra ventilation.

Det är framförallt koldioxiden som styr andningen. Vid väldigt låga pCO2 kan pO2 ta över.

koldioxid + vatten <-> vätejon + bikarbonatjon [enzym: karbanhydras] (pH påverkas...)

pH i CSF - central kemoreceptor i IV ventrikeln.

20-30s fördöjning ifrån lungan. Är den dominerande sensorn.

Perifera kemoreceptorer i aorta och carotidkropparna mäter framförallt pO2 men även pH. Reagerar inom 5 s.

Signalerna går ifrån receptorerna till medulla oblangata som skickar vidare signaler till respiratoriska

Ses vid bilateral medullär skada eller hjärtsvikt, ibland normalt under sömn.

Andningsfrekvensen är för hög och koldioxiden försvinner ut ur kroppen. Kroppen försöker kompensera men och AF sänks. Den överkompenserar dock vilket leder till att koldioxidansamlas. När kroppen märker av detta sätts ökar andningsfrekvensen igen och så går det runt.

Växelvis för hög / för låg AF

Muskeltonus i farynx under sömnen är för låg. Farynx kollapsar och andningen blir nedsatt. Det sker en ökning av koldioxid och av vakenheten -> ökad tonus i farynx.

Snarkningar och ofta dålig sömnkvalitet

Vilka muskler står för normal inandning?

Kraftigare inandning?

Utandning?

Kraftigare utandning?

Diafragma och externa interkostalmuskler är de viktigaste inandningsmusklerna.

De accessoriska musklerna är pectoralis major, lattisimus dorsi och sternocleidomastoideus.

Utandningen är normalt passiv men vid aktiv utandning jobbar bukmuskler och interna interkostalmuskler

Hur ser en spirometrikurva ut?

Man andas i ett slutet system, typ en påse med helium. Helium tas ej upp av kroppen.

Efter att man andats så så kommer det vara en jämn koncentration i hela systemet - koncentrationen i påsen = koncentrationen i lungorna.

Man kan mha koncentrationen räkna ut volymen.

Vad innebär dynamisk spirometri?

Vad mätar man? Normalvärde?

Maximal inandning, sedan maximal utandning.

Man kan använda mätvärdena för att räkna ut

FEV% = FEV1.0 / VC

Normalt ska detta värde vara över 75%, annars någon obstruktion

Vad innebär dead space?

Vilka typer finns det?

Anatomiskt deadspace - de konvektiva andningsvägarna

Alveolärt - alveoler som inte får blod (ovanligt hos friska)

Fysiologiskt - anatomiskt + alveolärt

andningsfrekvens (andningsvolym - deadspace)

12 (0.5 -0.15) = 4.2 l / min

24 (0.5 -0.15) = 8.4 l / min

12 (1 - 0.15) = 10.2 l / min

Ergo - Det är effektivare att öka volymen..

Vad händer vid emfysem?

.. astma?

Vid emfysem så förstörs skiljeväggarna mellan alveoler - det bildas "jättealveoler". I och med detta så

↓lungelasticitet ->  ↓drivtryck från alveoler -> svårare utandning. Det ger ett lägre tryck i bronkiolerna och de står inte emot trycket utanför -> dynamisk luftvägskompression

Vid astma så får man en inflammation i bronkiolerna -> ↓lumen-> ökad hastighet .

Enligt bernouillis princip så ger en högre hastighet ett lägre tryck och vi får en dynamisk luftvägskompression.

[image]

Hur ser en syresaturationskurva ut?

Vad orsakar högerförskjutning och vad kallas detta? Vad innebär det?

Höger förskjutning: Bohr-skifte. Det innebär att syret får lägra affinitet för hemoglobinet och lättare lämnar Hb för att gå in i vävnaden. Faktorer som orsakar detta;

Ökad temperatur, Ökad pH, Ökad 2,3BPG och Ökad CO2. Detta ses hos en arbetande muskel och vid dålig blodtillförsel.

[image]

När ses cyanos?

Varför är kolmonoxid farligt?

deoxyHb < 50g/l

Kolmonoxid har ca 210x starkare affinitet till Hb - konkurerar ut syret.

Hur transporteras syre i blodet?

Koldioxid?

98% av syret är bundet till Hb, resten löst i plasma.

Koldioxid:

10% löst i plasma

80% som bikarbonatjoner i plasma och RBK

10% som HBCO2

Bikarbonatjonerna som bildas i erytrocyterna "antiportas" mot kloridjoner - kloridjonskifte.

[image]

[image]

Ge exempel på intracellulära molekyler som finns hos immunoceller.

..lösliga molekyler.

Intracellulära - H2O2, lysozym. Antibakteriella.

Lösliga:

• Cytokiner (t.ex. interleukiner)
• Kemokiner - inducerar kemotaxis
• Mediatorer - NO, prostaglandiner
• Komplementfaktorer
• Antibakteriella peptider

Innata

Pre-exists. Ready for action

Mindre specifikt

Flera receptortyper / cell

Begränsad repertoar

Har artens minne

Adaptiva

May pre-exist. Not ready for action.

Mycket specifikt.

En receptortyp/cell

Baserat på klonal expanssion

Enorm repertoar

Har individens minne

Vilka receptorer har en fagocyt?

Vad händer när ngt binder till dessa receptorer?

Toll-like receptors känner igen PAMP - pathogen associated molecular patterns

Manosreceptor

Glukanreceptor

Vid bindning;

• Migrering -> lymfnod
• Aktiverar fagocytos
• Cytokinutsöndring
• Lipida inflammationsmediatorer utsöndras (interleukiner, prostaglandiner)

Vad sekreterar en aktiverad makrofag?

Effekter?

IL-1 - startar sårläkning

TNF - ökar kärlpermeabilitet

IL-6 - aktiverar lymfocyter

Alla dessa inducerar febrer.

Rubor - rodnad

Tumor - svullnad

Dolor - smärta

Calor - värme

Function Laesa - nedsatt funktion

T.ex. en dendrit känner igen PAMP mha toll-like receptor och fagocyterar bakterien. Sedan migrerar den till lymfknutan där presentation för T- och B-celler sker.

• Producerar akutfasproteiner som CRP, antitrypsin. CRP binder till kolinrester på bakterier -> komplementaktiverande
• Producerar fibrinogen
• Manosbindande lectin - binder till manosrester på bakterieytan -> opsonering och komplementaktivering.

Komplementsystemet. Hur kan det aktiveras? (3 st)

Vad händer med komplementproteinerna?

Vilka effekter har det? (4st)

Aktivering

• Antigen-antikroppkomplex
• Manosbindande lektin
• Alternativ väg - "ticking over" - spontanaktivering som hämmas av self-celler och stimuleras av bakterier

De klyvs i två. C3 -> C3a och C3b. C3b binder till patogenen och C3a fungerar som mediator och stimulerar bl.a. mastcellen att utsöndra histamin mm.

Effekter

• Rekryterar leukocyter
• Opsonerar patogener (underlättar fagocytos)
• Påverkar kärlpermeabilitet
• Bildar MAC - membrane attack complex

[image]

Tunga kedjan avgör isotyp (IgD, IgM osv)

• ADCC - antibody dependent cellmediated cytotoxicity. Makrofager, NK-celler och eosinofiler kan döda på det här viset.
• Aktiverar mastceller och basofiler via Fc-rec - utsöndrar mediatorer
• Neutraliserar antigenets patogena funktion
• Komplementfixering - rekryterar komplementproteiner
• Opsonerar - underlättar fagocytos

De är alla monomerer.

IgD - membrane bounD. Endast membranbunden, endast på naïva B-celler.

IgE -parasitE, basophilE, histaminE. Binder till Fc-rec på basofiler, mastceller och eosinofiler -> utsöndring av mediatorer som histamin.

IgG - immuniserinG. Står för 75% av immunoglobulinerna i serum. Den enda som kan passera till placentan.

IgM - megastor - pentamer. Fem antikroppar hålls ihop med en J-kedja (join). Komplementfixerande. Är först vid primärsvar och har hög aviditet = många låg affinitetsbindningar.

IgA - mucosA, salivA. Finns i mukosa, saliv, bröstmjöl och tårar. Det är en dimer. Låg konc i serum.

Hur fungerar en B-cells genom?

Vad innebär att en B-cell switchar? Hur går det till? Hur styrs det?

Den naïva B-cellen har ett genom ungefär som följer;

65 st V-segment, 27 D-segment och 6 J-segment.

Den tunga kedjan byggs upp av VDJ, den lätta av VJ. Segmenten kan kombineras vilket ger stor diversitet. Det sker också en somatisk rekombinering - slumpvisa mutationer i samband med switching som ökar diversiteten ytterligare.

Sedan finns generna för de olika isotyperna. Mellan generna finns switchboxar som används när genomet ska klippas. Mellan IgM och IgD finns dock ingen sådan, varför båda kan produceras "samtidigt", genom alternativ splicing.

När klassbyte ska ske så klipps genmaterialet bort mellan två switchboxar.

Vilka olika epitoptyper finns det?

Vad betyder affinitetsmognad?

Epitop är den a.s.-sekvens som AK binder till.

Folding dependent - kräver att proteinet är veckat på rätt sätt.

Gömd - innebär att epitopen inte exponeras förrän proteinet denatueras eller veckar sig annorlunda.

Linjär - epitopens aminosyror ligger på rad..

Affinitetsmognad innebär att affiniteten av de producerade antikropparna ökar ju längre infektionen varat. Detta är pga mutationer och faktumet om att det är konkurrens om att få expandera.

Vad är MHC?

Vad skiljer MHC I ifrån MHC II? Vilka celler har vad?

MHC - major histocompatibility complex är en struktur på cellytan där peptider presenteras.

"MHC x CD = 8"

MHC I finns på "everyONE" - alla celler. Där presenteras peptider ifrån protein som produceras inne i cellen. På så vis kan CD8-cellerna (=Tc) känna av ifall det är en virusinfekterad cell. IFN-gamma ökar MHC-uttrycket.

MHC-II finns på antigenpresenterande celler. Där visas fragment upp av det som fagocyterats. CD4-celler skannar denna receptor.

CD4 - fyra bokstäver i HELP -> Th

CD8 - "murderer" -> Tc

Påminner mycket om antikroppar, har också VDJ-segment som den kan slumpa ihop.

En APC har fagocyterat ett patogen som innehåller den epitop som T-cellen är specifik för. Den måste dels presenteras den rätta peptiden, men även få en costimulatorisk signal.

Om T-cellen endast får den ena signalen så kommer den att inaktiveras - ett skydd mot att T-cellen ska ngripa våra egna vävnader.

En redan aktiverad T-cell behöver doch enbart presenteras peptiden.

Vad sker i thymus?

Hur går CD-utvecklingen till?

Selektion av T-celler.

T-celler testas mot MHC. De får inte binda för hårt eller för löst.

Positiv selektion - de med någon affinitet till MHC-väljs ut. De som saknar affinitet dödas.

Negativ selektion - de med för hög affinitet dödas.

CD4-, CD8- -> CD4+, CD8+ -> CD4+/CD8

• Skyddande barriär (t.ex. blodhjärnbarriären) förstörs så att skyddade antigen exponeras för immunsystemet
• AK mot mikrobiella antigen reagerar med värden pga molecular mimicry
• Polyklonal stimulering av T-lymfocyter genom mikrobiella superantigen
• Felaktig selektion i thymus. T-celler som känner igen selfcells genomgår ej apoptos

Dödar virusinfekterade celler.

Utsöndrar - perforin, granzym, IFN-gamma, TNF

Sekretion sker i riktningen av målet.

Th1 - aktiverar makrofager. Utsöndrar IL-3 - ökar kärlpermeabiliteten. IL-2 - inducerar T-cellsproliferation.

Th2 - stimulerar prod av AK (2 bokstäver).

B-cellen fagocyterar det antigen som den är specifik för. Sedan kommer den i kontakt med en aktiv T-hjälpare. B-cellen visar upp antigenpeptid på sin MHC-2 och Th2-cellen svarar med att utsöndra interleukiner som aktiverar B-cellen som omvandlas till en AK-producerande plasma cell. Minnesceller produceras också.

Vad gör NK-celler?

• Dödar tumör och virusinfekterade celler
• Dödar selfceller med för lite MHC

Pneumocyt typ I - platta och flest. Bygger upp alveolens struktur

Pneumocyt typ II - kubiska utskott - bildar surfaktant.

Lungmakrofager - immunologisk funkt

Mellan blod och alveollumen finns endotel-basalmembran-epitel

GH, hur regleras utsöndring?

Vad har det för effekter?

Vad händer vid överfunktion?

Vid underfunktion?

Stimulerar utsöndring: GHRH, ghrelin, sömn, träning, östrogen, arginin och lågt glukos

Hämmar utsöndring: somatostatin, högt glukos. GH/IGF-1, cortisol

Effekt:

"anti-insulin" -> stim lipolys för att höja blodglukos

Stimulerar frisättning av IGF-1 från lever som stimulerar bentillväxt och proteinsyntes.

Överfunktion i vuxen ålder -> akromegali. Som barn -> gigantism.

Underfunktion som barn -> dvärgväxt

Hur regleras prolaktin? Vad har det för effekter?

..Cortisol?

Prolaktinutsöndring hämmas av PIF och dopamin.

Den stimuleras av graviditet, amning, sömn, stress och neuroleptika.

Effekter: mjölkproduktion. Gör testis mer känsliga för LH -> ökad testosteronprod.

Cortisol

Stim: CRH, trauma, stress

Hämmas: cortisol.

Höjer BT och S-glukos samt hämmar immunsystemet mm.

Hur regeras T3, T4-utsöndring?

Effekter?

Hur regleras FSH och LH?

Effekter?

Kyla och TRH stimulerar utsöndring av TSH. Somatostatin, värme och T3, T4 hämmar utsöndringen av TSH.

T3, T4 har månna effekter, höjer ämnesomsättningen och ger värme.

FSH och LH utsöndras som svar på GnRH. Högt GnRH utsöndrar LH som leder till östrogen/testosteronutsöndring (leydigceller).

GnRH i bursts leder till FSH utsöndring -> follikelutveckling hos kvinna, sädescellsproduktion i sertolicellerna hos man.

Vilka hormoner utsöndras ifrån neurohypofysen?

Var produceras de?

Hur regleras utsöndringen?

ADH - antidiuretiskt hormon

Stimulerar: låg plasmavolym, ökad plasmaosmolalitet, CCK

effekt: spara vatten, stoppar in fler AQP i samlingsrören. Koncentrar urin

Oxytocin

Stimuleras bl.a. av beröring av bröstvårtan (amning)

Mjölkejakulation

Uteruskontraktion

"Bonding w/ baby"

Tubuli seminiferi

Epididymis

Vas deferens (vesica seminalis mynnar hit)

In i prostata där gången går ihop med uretra.

Glandula boulbouretralis mynnar i uretra.

Uretra går ut i penis.

Sekundär follikeln reagerar på LH/FSH och börjar producera östrogen.

Östrogenet ger paradoxalt nog en positiv feedback till hypofysen som utsöndrar ännu mer LH.

LH-toppen gör att follikeln kläcks och ägget åker ut. Det som är kvar av ägget kallas corpus luteum och producerar progesteron. Progesteronet förbereder uterus för implantation

Om ägget fertiliseras så kommer det att börja utsöndra hCG och follikeln fortsätter producera progesteron. I annat fall så sker avstötning av endometriet.

Först finns primitivnjure, genitalås, wolfska och mulleriska gångar.

Y-kromosomen har en SRY-region som differentierar till man. V7 kommer det att utvecklas testiklar som utsöndrar testosteron och MIH - mullerian inhibition hormone som gör att mulleriska gångarna degenererar. Wolffska gångarna utvecklas till epididymis, vas deferens, sädesblåsa aoch uretra.

Om Y-kromosomen inte finns så kommer Wolffska gångarna att degenerara pga frånvaro av testosteron. "Gör man inget så blir det kvinna". Mulleriska gångarna utvecklas till tuba, uterus, cervix och delar av vagina.

Fenestrerat endotel (< 400 kDa)

Basalmembran (< 100 kDa)

Podocyter (slitsmembran) (<60 kDa)

Vad är macula densa?

Vad gör de cellerna?

Macula densa är en del av distala tubuli där epitelet är ngt tjockare. Celler här kan känna av koncentrationen av NaCl i filtratet.

Om koncentrationen är låg signalerar cellerna till de juxtaglomerulära cellerna som utsöndrar renin för att höja blodtrycket.

Macula densa reglerar också tonus i ffa afferenta arterioli och påverkar så GFR. Lågt NaCl -> konstriktion av arterioli -> minskat GFR

Px tubuli - 2/3 av vattnet, NaCl, glukos och aminosyror reabsorberas.

Henle's slynga - koncentrering och utspädning av urinen

Distala tubuli + samlingsrör - finjustering av urinens sammansättning.

Sekundär aktiv transport.

Na+/K+-pump ser till att det är lågt natrium intracellulärt. Natrium sugs in ifrån tubuli och kan ta med sig glukos/aminosyror mm in.