Tx con HCO3 en Ac Metabolica

(Pocket)

•  Alkali therapy:

• NaHCO3 (eg, three 50-mmol amps in 1 L D5W)
• to get serum HCO3 >8 and pH >7.2

• (estimate mmol of HCO3 needed as 8-[HCO3]serum × wt × 0.5)

Etiología de Alcalos metabólica

(respondedoras a sal)

(Pocket)

Perdida GI de H+:

Vomito, sonda NG, adenoma velloso

Diuréticos

Posthipercapnia, laxantes, fibrosis quistica

Etiologías de Acidosis metabolica

(Resistentes a salina: HTA/normotensas)

(Pocket)

• Con HTA
• Hiperaldosteronismo 1o (Conn)
• Hiperaldosteronismo 2o (Enf renovascular)
• Sin relación a hiperaldosteronismo (Cushing, Liddle, mineralocorticoides exógenos, licorice)

• Normotensos
• Hipokalemia severa
• Carga exogena de alcalis
• Bartter (Loop-like)
• Gittelman (Thiazide-like)

Etiología de Alcalosis Metabolica:

Resistentes a asal, sin relación a hiperaldosteronismo

(Pocket)

Alcalosis metabolica con UCl <20 mEq/L

(pocket)

UCl <20 mEq/L → saline-responsive

• UCl >20 mEq/L → saline-resistant (unless currently receiving diuretics)

pH 7.48 PCO2: 40 HCO3: 36

UCl > 20 mEq/L

TA: 150/100

Alcalosis metabolica
UCl >20 mEq/L → saline-resistant

If UCl >20 and volume replete, ✓ blood pressure

Hiperaldosteronismo 1°/2°

Paciente con Dx ICC + Edema agudo pulmonar

GA: pH 7.7 CO2: 38 HCO3: 45

¿Cual es su tx? (Pocket)

Treatment of severe metabolic alkalosis (pH >7.6)

•  If volume depletion: d/c diuretics and correct volume deficit with isotonic saline

• If cardiopulmonary disease precludes hydration, can use KCl, acetazolamide, HCl

• if with ↑ K →
• sickle cell,
•  obstruction,
• SLE,
• renal transplant

Etiologia ATR tipo I(Pocket)

•  Distal (Type I): defective distal H+ secretion

• 1°,
• autoimmune (Sjögren’s, RA),
• nephrocalcinosis,
• meds (ampho, Li, ifosfamide);
• normally a/w ↓ K;
• if with ↑ K →
• sickle cell,
•  obstruction,
• SLE,
• renal transplant

•  Hypoaldo (Type IV): ↑ K → ↓ NH3 synthesis/delivery → ↓ urine acid carrying capacity

• ↓ renin:
• diabetic nephropathy,
• NSAIDs,
• chronic interstitial nephritis,
• HIV

•  Hypoaldo (Type IV): ↑ K → ↓ NH3 synthesis/delivery → ↓ urine acid carrying capacity

• ↓ response to aldosterone
•   meds:
• K-sparing diuretics,
• TMP-SMX,
• pentamidine,
• calcineurin inhibitors
•  tubulointerstitial disease:
• sickle cell,
• SLE,
• amyloid,
• diabetes

paciente con GA:

pH: 7.18

pCO2: 38

HCO3: 13

Na: N

Cl: N

K: 3.1

AG: 22

UAG: +

FeHCO3: <3%

pHU: 5.6

bajo tratamiento con litio para Trastorno Bipolar

Dx?

RTA

•  Distal (Type I): defective distal H+ secretion

• 1°,
• autoimmune (Sjögren’s, RA),

• nephrocalcinosis,

• meds (ampho, Li, ifosfamide);
• normally a/w ↓ K;

paciente POTRDC con GA:

pH: 7.32

pCO2: 38

HCO3: 16

Na: N

Cl: N

K: 5.1

AG: 10

UAG: +

FeHCO3: <3%

pHU: 5.6

Dx?

RTA

Ac Met, normal AG, UAG+,  [increased K], pHU>5.3

Distal (Type I): defective distal H+ secretion

• 1°,
• autoimmune (Sjögren’s, RA),
• nephrocalcinosis,

• meds (ampho, Li, ifosfamide);

• normally a/w ↓ K;

• if with ↑ K →
• sickle cell,
•  obstruction,
• SLE,
• renal transplant

paciente POTRDC con GA:

pH: 7.28

pCO2: 38

HCO3: 12

Na: N

Cl: N

K: 2.9

AG: 8

UAG: +

FeHCO3: >15%

pHU: 5.01

Dx?

Ac Me, normal AG, UAG+, hypokalemia, FeHCO3 >15%

Renal tubular acidoses (RTAs) (JASN 2002;13:2160; Int J Clin Pract 2011;65:350)

•  Proximal (Type II): ↓ proximal reabsorption of HCO3

1° (Fanconi’s syndrome = ↓ proximal reabsorption of HCO3, PO4, glc, amino acids),

• paraprotein
• multiple myeloma,
• amyloidosis

• meds
• acetazolamide,
• heavy metals,
• ifosfamide

•  renal transplant,

• ↓ Vit D,

• NRTIs

Na: 148

Uosm: 900

UNa: 20

paciente con ileoostomía de alto gasto

Na:150

Uosm: 600

Paciente con ICC que recibe tx con furosemida

Na:150

Uosm: 200

Paciente PO resección adenoma hipofisiario

Na:150

Uosm: 250

Ca:12

Na:150

Uosm: 200

Paciente que recibe tx con anfotericina

• Nephrogenic (Annals 2006;144:186)
• congenital (ADH receptor V2 mutation, aquaporin-2 mutation; Pediatr Nephrol 2012;27:2183)
• drugs:
• lithium,
• amphotericin,
• demeclocycline,
• foscarnet,
• cidofovir   
• metabolic:
• hypercalcemia,
• severe hypokalemia,
• protein malnutrition,
• congenital
• tubulointerstitial:
• postobstruction,
• recovery phase of ATN,
• PKD,
• sickle cell,
• Sjögren’s,
• amyloid,
• pregnancy (placental vasopressinase)

Causas de Uosm >700-800

Other (Uosm >700–800)

•  Na overload:

hypertonic saline (eg, resuscitation w/ NaHCO3),

mineralocorticoid excess

•  Seizures, ≠ exercise:

↑ intracellular osmoles → H2O shifts → transient ↑ [Na]serum

 Rate of Ø of Na should not exceed 0.5 mEq/L/h to avoid cerebral edema

shortcut: in70-kg man, 125 mL/h of free H2O will ↓ [Na] by ~0.5 mEq/L/h

•  1/2 NS (77 mEq/L) or 1/4 NS (38 mEq/L) provides both volume & free H2O (500 or 750 mL of free H2O per L, respectively);

can give free H2O via NGT/OGT

Paciente con Na: 150 OsmU: 450

se le realiza pureba de deprivación de agua

alcanza >295 OsmP con 250 OsmU

se administra vasopressin (5 USC)

a las 2 horas presenta un incremento de 50% de OsmU

• DIABETES INSIPIDA PARCIAL (Algoritmo Dx)
• Prueba de deprivación
• Deprive until Posm >295, then ✓ Uosm.
• If Uosm <300, then administer vasopressin (5 USC) or dDAVP (10 µg intranasal),
• then check Uosm in 1–2 h:
• Uosm ↑ by >50% = central DI
• Uosm unchanged = nephrogenic DI

Na: 118 OsmP: 268 EF: Paciente euvolemico OsmU: 150 (>100 <300)

¿Posibles diagnósticos?

Hiponatremia hipotonica con euvolemia

SIADH, hipotiroidismo, deficiencia de glucocorticoides

Paciente con cirrosis biliar primaria

EF:Ascitis, edema en EI

Na: 128 OsmP: 290

NaU:8 OsmU: - FeNa:<1

Hiponatremia hipotonica HIPERVOLEMICA

NaU:<10 FeNa:<1

Puede presentarse en: ICC, cirrosis, "nephrosis"(enfermedad renal, Sx nefrotico)

(Pocket)

Paciente con LEG EF: edema en zonas de declive

Cr: 2.5 Na: 124 NaU:>20 FeNa:>1

Hiponatremia hipotonica HIPERVOLEMICA

NaU:>20 FeNa:>1

Se asocia a Insuficiencia renal

(Pocket)

Na: 132

EF: TA 80/60

UNa: 22

FeNa: >1

Recibe tratamiento con tiazida

Hypovolemic hypotonic hyponatremia (ie, ↓↓ total body Na, ↓ TBW)

•  Renal losses

• (UNa >20 mEq/L, FENa >1%):
• diuretics
• (esp. thiazides, as loop diuretics↓ tonicity of medullary interstitium and impair urine concentrating ability),

• salt-wasting nephropathy, cerebral salt wasting,

• mineralocorticoid deficiency

EF: TA normal

K:3.1

UK:32 mEq/d (>30 mEq/d or >15 mEq/L)

UCl: 16 mEq/L

TTKG: 9

GA: Alcalosis Met

¿dx?

• Saline resistent Metabolic alkalosis (UCl<20)

ABORDAJE DE HIPOKALEMIA

• Renal potassium losses
• UK
• >30 mEq/d or
• >15 mEq/L or
• TTKG >7

• Hypotensive or normotensive acidosis:
• DKA,
• RTA [proximal RTA (type II) and some distal RTAs (type I)]

• •  alkalosis:
• diuretics, vomiting/NGT drainage (via 2° hyperaldosteronism)
• Bartter’s syndrome (loop of Henle dysfxn → furosemide-like effect; NEJM 1999;340:1177)
• Gitelman’s syndrome (distal convoluted tubule dysfxn → thiazide-like effect)
• ↓ Mg: ? release Mg-mediated inhib. of ROMK channel  ∴  ↑ K secretion (JASN2007;18:2649)

• •  Hypertensive: mineralocorticoid excess

k: 2.9

TTKG: 2

UK: 20 mEq/d (<25 mEq/d or <5 mEq/L)

paciente con diarrea cronica

• HIPOKALEMIA
• GI potassium losses
• UK
• <25 mEq/d or
• <5 mEq/L or
• TTKG <3
• GI losses plus metabolic acidosis:
• diarrhea, laxative abuse, villous adenoma
• Vomiting & NGT drainage usually manifest as renal losses due to 2° hyperaldo & met. alk.

• El diagnostico de anemia en los estadios 1 y 2 de la enfermedad renal crónica sigue los mismos parámetros del diagnóstico de la anemia en la población general adulta, es decir, una Hb menor de 13.5 g/dl en hombres y <12.0 g/dl en mujeres.

• En pacientes con enfermedad renal crónica (estadios 3, 4 y 5) el diagnostico de anemia se establece cuando el nivel de Hb <11.0 g/dl.

• Los pacientes con enfermedad renal crónica deben tener un balance de hierro adecuado para alcanzar y mantener un nivel de hemoglobina de por lo menos 10 g/dl (Hto 30%).
• El objetivo es administrar suficiente hierro para obtener los siguientes parámetros:
• ferritina sérica > 100 μg/L y
• % de glóbulos rojos hipocrómicos < 10%
• (o saturación de transferrina > 20%).
• Contneido de hemoblobina en reticulocitos <29pg

• El porcentaje de glóbulos rojos hipocrómicos es el mejor indicador de deficiencia funcional de hierro, si este último no está disponible, se debe determinar la saturación de transferrina y como tercera opción el contendido de hemoglobina en reticulocitos (<29 pg).

• La administración de hierro debe ser interrumpida cuando
•  la ferritina es > de 500 ng/ml,
• la saturación de la transferrina > de 45% y
• no hay evidencia de perdida hemática.

• En los pacientes tratados con hierro, el nivel de ferritina no debe exceder los 800 ng/dl.

• Se deben iniciar los agentes estimuladores de eritropoyesis cuando
• las reservas de hierro han sido corregidas,
• otras causas secundarias de anemia han sido tratadas y
• el nivel de hemoglobina persiste < 10 g/dl.

• Los pacientes con anemia secundaria a enfermedad renal crónica en tratamiento con agentes estimuladores de la eritropoyesis deben tener como meta alcanzar un nivel de hemoglobina entre 10.5 – 12.5 g/dl.

• La transfusión de glóbulos rojos está indicada en pacientes con
• anemia aguda y grave asociada a
• inestabilidad hemodinámica,
• hemolisis aguda o
• sepsis severa
• La transfusión de glóbulos rojos está indicada siempre que el paciente tenga
• síntomas de anemia (fatiga fácil, disnea, taquicardia) independiente del nivel de hemoglobina.

pH: 7.38

pCO2: 47

HCO3: 36

Dx?

•  Normal pH but …

↑ PaCO2 + ↑ HCO3 → resp. acid. + met. alk.

↓ PaCO2 + ↓ HCO3 → resp. alk. + met. acid.

Renal tubular acidoses (RTAs) (JASN 2002;13:2160; Int J Clin Pract 2011;65:350)

•  Proximal (Type II): ↓ proximal reabsorption of HCO3

1° (Fanconi’s syndrome = ↓ proximal reabsorption of HCO3, PO4, glc, amino acids),

• paraprotein
• multiple myeloma,
• amyloidosis

• meds
• acetazolamide,
• heavy metals,
• ifosfamide

•  renal transplant,

• ↓ Vit D,
• NRTIs

• ↓ response to aldosterone
•   meds:
• K-sparing diuretics,
• TMP-SMX,
• pentamidine,
• calcineurin inhibitors
•  tubulointerstitial disease:
• sickle cell,
• SLE,
• amyloid,
• diabetes

ATR I

CC: poliuria,hiperclaciuria, raquitismo/osteomalacia, nefrocalcinosis

K: bajo (de manera habitual)

pH urinario tras sobrecarga ácida : >5.5

•  Methanol & ethylene glycol:

• early fomepizole,
• vit. B6 (ethylene glycol),

• folate(methanol),

• hemodialysis (esp. if late presentation) (NEJM 2009;360:2216)

• Asx or chronic symptomatic:
• correct [Na]serum at rate of ≤0.5 mEq/L/h

• Acute sx:
• initial rapid correction of Na (2 mEq/L/h for the first 2–3 h) until sx resolve
• Rate of ↑ Na should not exceed
• 6 (chronic) to
• 8 (acute) mEq/L/d

•  SIADH (NEJM 2007;356:2064):

• free water restrict + treat underlying cause

• hypertonic saline (± loop diuretic) if sx or Na fails to ↑ w/ free H2O restriction
• 1 L hypertonic saline (3% NaCl) will raise [Na]serum by ~10 mEq (see above)
• ~50 mL/h will ↑ [Na] by ~0.5 mEq/L/h;
• 100–200 mL/h will ↑ [Na] by ~1–2 mEq/L/h
• Formula only provides estimate;  ∴  recheck serum Na frequently (at least q2h)

• salt tabs: particularly if chronic and no CHF

• aquaresis:
• conivaptan (IV V1a & V2 vasopressin receptor antag) or
• tolvaptan (oral V2 antag; NEJM 2006;355:2099);
• used for symptomatic SIADH resistant to above Rx but rate of correction can be rapid (AJKD 2010;56:325)
• demeclocycline: causes nephrogenic DI, ↓ Uosm

TFG 15-29 KDOQI 4

PTH: 70-110

KDOQI V

P: 3.5-5.5 mg/dL

PTH 150-300 pg/mL

Non-calcium based (if high calcium x phosphorus product [>72])

Sevelamer

Lanthanum carbonate

•       Dialysis initiation:
• Usually based on combination of GFR level and presence of early symptoms of kidney failure
•       Diabetics:
• Estimated GFR less than 15 mL/min/1.73 m 2
•       Nondiabetics:
• Estimated GFR less than 10 mL/min/1.73 m 2