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| Trypanosoma Cruzi(Chagas) |
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Definition
ENFERMEDAD DE CHAGAS
Generalidades:
El agente etiológico de la enfermedad de Chagas es el Trypanosoma cruzi que es un protozoario flagelado. La enfermedad se transmite al ser humano principalmente mediante vinchucas (insectos triatomíneos).
Agente etiológico:
El agente etiológico de la enfermedad de Chagas es la especie Trypanosoma Cruzi, un protozoo hemo tisular flagelado (parasito unicelular) del género Trypanosoma de la familia Trypanosomatidae.
Morfología:
T.cruzi presenta diferentes formas o estadios:
Amastigote, es la forma esférica sin flagelo libre
Epimastigote, es piriforme y con flagelo.
Tripomastigote, es fusiforme y con un flagelo.
Epidemiología
La enfermedad de Chagas es endémica en 21 países, incluyendo Argentina.
En Argentina, las formas crónicas más frecuentes son las cardíacas.
Respecto a la edad a la que ocurre la infección, la mayor cantidad de casos nuevos se produce antes de los 14 años, sobre todo en menores de 5 años.
Provincias de alto riesgo: Chaco, Formosa, Santiago del Estero, La Rioja, Salta, Mendoza y San Juan.
Provincias de mediano riesgo: Cordoba, Tucuman, San Luis, Catamarca, Santa Fe, Corrientes y Misiones.
Reservorios:
El ser humano y los perros son reservorios domiciliarios (ambos una vez infectados mantienen positiva la parasitemia durante toda su vida, permitiendo la infección de vectores que se alimentan de ellos).
Los animales domésticos (perros y gatos) suelen presentar parasitemias elevadas, lo que da una oferta parasitaria significativa al huésped intermediario (vector).
En las viviendas los triatominos se alimentan tanto del ser humano como de los animales domésticos.
Ciclo Biológico:
Para su ciclo biológico o replicativo el T.cruzi requiere de dos huéspedes:
Un vertebrado generalmente un mamífero como hospedador definitivo, donde el protozoo se multiplica dentro de las células.
Los perros y gatos son los reservorios domésticos más importantes, y en los reservorios silvestres los más importantes son diversos carnívoros y roedores.
En el mamífero el amastigote es la forma intracelular con capacidad para multiplicarse, y el tripomastigote es la forma circulante con capacidad infecciosa.
Un insecto vector como hospedador intermediario, en este caso la vinchuca, en el cual el parasito se multiplica en el tubo digestivo y por lo tanto la participación del artrópodo es necesaria para que el parasito completa su ciclo biologico.
En el intestino medio del insecto vector, están los epimastigotes que se multiplican y transforman en tripomastigote que es el responsable de la transmisión de la infección a los mamíferos.
Los mamíferos adquieren la infección cuando sobre su piel o mucosas la vinchuca parasitada deja sus heces luego de alimentarse por medio de la picadura.
Las vinchucas se alimentan de la sangre de los mamíferos e inmediatamente después defecan, si la vinchuca esta infectada con T.cruzi va a depositar con las heces tripomastigotes (que son las formas infecciosas del parásito de morfología ovalada y portador de un flagelo libre). Los tripomastigotes ingresan por la zona rotura de la barrera de la piel osea por la herida de la picadura o por la mucosa indemne.
Aspectos Clínicos:
La enfermedad de Chagas se caracteriza por presentar manifestaciones clínicas solo en parte de los pacientes tanto en la fase aguda como en la crónica.
Fases de la Enfermedad:
La infección por T.cruzi evoluciona en 3 fases: aguda, latente y crónica.
A) Fase Aguda:
Se inicia tras adquirir la infección por cualquiera de sus vías de transmisión (vía vectorial, congénita, transfusional, etc), y se caracteriza por la presencia de parásitos (en forma de tripomastigotes) en sangre en concentración elevada, que puede detectarse por metodos parasitológicos directos.
La fase aguda dura con frecuencia entre 4 a 6 semanas, y puede presentarse de forma asintomática u oligosintomática, por lo que debe sospecharse infección por T.cruzi en todo individuo con antecedentes epidemiológicos (permanencia en área rural endémica, haber recibido transfusiones o RN de madre infectada) osea con noción de foco positiva para enfermedad de Chagas.
Los signos clínicos aparecen en 1 al 10% de los pacientes, y hay signos de puerta de entrada en más del 80% de los casos sintomáticos. El chagoma de inoculación se presenta en diferentes localizaciones, con más frecuencia se encuentra a nivel ocular manifestándose con edema bipalpebral unilateral indoloro acompañado por adenopatía satélite.
Otra de las formas en la que se evidencia la puerta de entrada es con la presencia del "Chagoma de inoculación" que es una lesión roja violácea de consistencia dura, caliente con edema y ligeramente dolorosa, acompañada de ganglios regionales satélite, que aparece en el sitio de picadura donde penetra el parasito (por lo general en el rostro, brazo y piernas). Y puede durar hasta 15 días.
En los pacientes sintomáticos los síntomas aparecen entre los 5 y 14 días posteriores a la picadura del insecto infectado, el paciente puede presentar desde un cuadro pseudogripal con adenopatías con hepatomegalia hasta miocarditis y encefalitis (es en los casos de miocarditis y encefalitis donde se registran los casos de muerte que no superan el 1-2%)
Los síntomas más frecuentes son: fiebre, diarrea, cefalea, cansancio, irritabilidad, vómitos, anorexia, malestar general.
B) Fase Indeterminada o latente: Es el periodo que le sigue a la fase aguda, pasado el periodo agudo (1-2 meses) el paciente entra en un periodo silencioso en el cual no se presentan manifestaciones clínicas y puede durar varios años e incluso toda la vida. Se caracteriza por tener serología positiva para Chagas, pero no presenta síntomas ni alteraciones en los estudios complementarios.
C) Fase Crónica: Las manifestaciones clínicas de la infección crónica aparecen 15-20 años después de adquirida la infección, y se presentan sólo en un 30-40% de las personas infectadas (Es decir que solo un 30-40% de los pacientes desarrollan manifestaciones clínicas de enfermedad crónica).
Las manifestaciones más importantes son las cardíacas (27%) y las digestivas (6%). En pacientes inmunosuprimidos las reagudizaciones suelen localizarse en SNC.
La infección crónica se reconoce por la presencia de alguna manifestación compatible con Chagas ya sea cardiaca o digestiva de carácter irreversible y progresivo, o por hallazgos patológicos en estudios complementarios.
Forma cardiaca: Miocardiopatía Chagásica
Se manifiesta por insuficiencia cardíaca, arritmias y tromboembolismo pulmonar y sistémico. También se produce dilatación ventricular y aneurisma de punta (en VI).
La lesión cardiaca compromete ambos ventrículos. En casos avanzados los pacientes presentan insuficiencia cardiaca derecha (por falla del VD) produciendo edemas y hepatomegalia congestiva.
La miocardiopatía dilatada provoca insuficiencia mitral y tricuspidea. La dilatación de los ventrículos predispone a la formación de trombos intracavitarios (en el interior de la cavidad ventricular) que son la fuente principal de émbolos pulmonares y sistémicos, en especial en bazo, riñones y cerebro.
En Argentina casi todos los pacientes que presentan la enfermedad crónica sintomática desarrollan cardiopatía chagásica.
Forma Digestiva:
En la patología digestiva el paciente presenta megavisceras por denervación parasimpática (megaesofago y/o megacolon).
Las manifestaciones crónicas gastrointestinales afectan a: glándulas salivales, esófago, esfínter esofágico inferior, estómago, intestino delgado, colon, vesícula y árbol biliar.
El 3er hallazgo más común es el megacolon asociado con el megaesófago.
Esofagopatía chagásica: el esofago se va dilatando y perdiendo su función motora, al disminuir la peristalsis provoca retención alimentaria, siendo el principal síntoma la disfagia y la odinofagia.
Chagas y embarazo: la prevalencia de la infección en mujeres gestantes varía entre un 3 y un 17% dependiendo de la región geográfica y de las condiciones socio-económicas.
La mayoría de los casos de Chagas congénito son hijos de madres con la infección crónica, aunque el riesgo de infección fetal es mayor en la fase aguda de la enfermedad por la elevada parasitemia.
La placenta es una barrera relativamente efectiva para el paso del parasito al feto, aunque el pasaje puede darse en cualquier momento de la gestación.El RN de madre chagásica tiene un 2-3% de riesgo de nacer infectado, puede ser sintomático o no por lo que debe ser estudiado para descartar o confirmar la infección. Es importante el diagnóstico parasitológico ya que el tratamiento lleva a la curación.
La mayoría (60-90%) de los RN infectados están asintomáticos al momento de nacer, y en los casos en los que aparecen síntomas éstos son inespecíficos pudiendo aparecer tanto en el periodo próximo al nacimiento como después de los 30 días.
Prevención y medidas de control:
El control vectorial, la vigilancia epidemiológica y el estudio de los donantes de sangre son los metodos más útiles para prevenir la enfermedad de Chagas.
La prevención de infección por T.cruzi debe dirigirse a interrumpir la transmisión tanto vectorial como la que se produce por transfusión, trasplante, connatal o por accidente de laboratorio.
Para el control vectorial se toman medidas como el rociado de las viviendas con insecticidas, que debe acompañarse de mejoras de las condiciones de las viviendas. |
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Definition
Los plasmodios son hemoparásitos que causan paludismo humano, una enfermedad parasitaria distribuida en todo el mundo. Se trata de protozoos del genero Plasmodium, que parasitan los eritrocitos del ser humano donde se da su ciclo asexual , y mosquitos hembras del genero Anopheles donde se da su ciclo sexual.
Es decir necesitan dos huespedes: los mosquitos Anopheles para la reprododuccion sexual y el ser humano para la reproduccion asexual.
Las cuatro especies de plasmodium que infectan al ser humano son: P.vivax, P.ovale, P.malariae y P.falciparum.
La infección del ser humano comienza con la picadura del mosquito Anopheles que introduce esporozoitos infecciosos con su saliva en el sistema circulatorio. Estos esporozoitos son transportados a las celulas del parenquima hepatico en las que se da la reproduccion asexual. Esta fase del ciclo biológico se conoce como ciclo extraeritrocitario y dura de 8 a 25 horas dependiendo de la especie de Plasmodium involucrada.
Morfología:
Todas las especies de Plasmodium tienen los mismos estadios en su ciclo biológico, aunque se diferencian en los aspectos morfológicos de estos estadios, lo que permite su diferenciación.
Plasmodium vivax:
Fisiología y estructura: solo invade a eritrocitos jóvenes inmaduros (que tienen el antígeno del grupo sanguíneo Duffy en la superficie celular). En las infecciones por P.vivax los eritrocitos infectados suelen estar agrandados y contienen numerosos gránulos color rosa.
Plasmodium ovale:
Fisiología y estructura: P.ovale es similar a P.vivax, incluyendo la selectividad por eritrocitos jóvenes flexibles; en consecuencia la celula anfitriona aumenta de tamaño y se distoriciona, aparecen granulos color rosa palido y el porde celular tiene aspecto irregular.
Plasmodium malariae
Fisiología y estructura: P.malariae solo es capaz de infectar eritrocitos maduros con membranas rígidas, en consecuencia el crecimiento del parasito se debe adaptar al tamaño y forma del eritrocito, este hecho hace que no se produzca agrandamiento ni distorision del eritrocito y el parásito adopta formas peculiares dentro de la célula como "formas en banda y barra" o formas muy compactas que tienen un color oscuro. A veces aparecen en la célula anfitriona gránulos rojizos llamados puntos de Ziemann.
A diferencia de P.vivax y ovale, P.malariae no produce hipozoitos latentes en hígado, ni produce recaídas de la enfermedad. Pero si hay recrudecimientos cuando disminuye la inmunidad.
Mecanismos de transmisión: la transmisión del paludismo es principalmente vectorial, mediante la inoculación de saliva del mosquito hembra Anopheles que contiene la forma infectante (el esporozoito) a través de la puerta de entrada que es la piel.
Existe ocasionalmente la transmisión no vectorial: 1) por transfusiones sanguíneas, 2) por vía transplacentaria (paludismo congénito) y 3) por jeringas contaminadas, en especial en drogadictos intravenosos.
Vectores: los vectores son los mosquitos hembra del genero Anopheles, que son hematófagos.
Situación epidemiológica en Argentina: en Argentina el área palúdica quedó limitada a microclimas subtropicales del norte de Salta y Jujuy, y esporádicamente a otras provincias del norte argentino.
La zona noroeste es endémica, y la zona noreste presenta casos epidémicos dependientes de las temporadas lluviosas, con la consiguiente proliferación de los vectores.
Los vectores predominantes en Argentina son:
A.pseudopunctipennis en Salta y Jujuy
A.darlinghi en Formosa, Chaco, Corrientes y Misiones
Y la mayoría de casos registrados se deben a Plasmodium vivax.
La presencia de paludismo en Argentina se asocia a migraciones en la frontera de las provincias de Salta y Jujuy con Bolivia, y la población afectada mayoritariamente son hombres con actividades rurales.
Ciclo biológico:
El ciclo biológico de los plasmodios incluye 2 huéspedes: uno vertebrado que es el ser humano (huésped intermediario) y otro invertebrado que es el mosquito hembra Anopheles (huésped definitivo).
En el ser humano se da el ciclo asexual y en el mosquito se realiza la fase sexual.
A)Ciclo asexual en el huesped intermediario: durante la picadura al ser humano, el mosquito inyecta junto con su saliva, los esporozoitos infectantes, los cuales son vehiculizados a traves de la sangre hasta el higado. Estos esporozoitos ingresan penetran en las celulas del parenquima hepatico iniciando el ciclo extraeritrocitico, en el cual comienza la multiplicación intensa con formación de esquizontes los cuales al cabo de 8 a 15 días contienen merozoitos intracelulares. En estas circunstancias los hepatocitos se rompen liberando los merozoitos que comienzan un nuevo ciclo dentro de los eritrocitos, este es el ciclo eritrocítico.
El ciclo de replicación en eritrocitos, consiste en la invasión de los eritrocitos por los merozoitos, que evolucionan a distintas formas de trofozoitos. En primer estadio, el trofozoito joven, el parásito se empieza a desarrollar y emplea la Hb del eritrocito, convirtiéndola en hemozoína que es el pigmento palúdico o malárico el cual toma coloración oscura en las células. En esta etapa el eritrocito en el caso de P.vivax y oval se empieza a agrandar y adquiere formas irregulares.
Los trofozoitos jóvenes pasan a ser trofozoitos maduros y luego evolucionan a esquizontes que se rompen y liberan merozoitos que reinvaden nuevos hematíes. Este proceso invasivo implica que los merozoitos reconozcan receptores específicos en la membrana de los eritrocitos.
Luego de varios ciclos de division asexuada, algunos parásitos que invaden los eritrocitos no terminan como esquizontes, sino que se transforman en gametocitos masculinos y femeninos, que son los precursores de la reproducción sexual, los cuales van a ser ingeridos por el mosquito con la picadura.
B)Ciclo de reproducción sexual en el huésped definitivo: el ciclo sexual se realiza en el mosquito hembra Anopheles. Los gametos ingeridos con la sangre pasan al estómago del mosquito donde dan lugar a la formación del cigoto o huevo.
El cigoto después de 12 a 24 horas de la ingestión de la sangre, se transforma en ooquineto, una forma móvil que es capaz de penetrar la pared del estómago del mosquito y se convierte en ooquiste, el cual empieza a aumentar de tamaño y desarrolla cientos de esporozoitos en su interior. Cuando el ooquiste se rompe y se liberan los esporozoitos, muchos migran a las glándulas salivales.
Cuando el mosquito pica nuevamente al ser humano, los esporozoitos acumulados en la saliva ingresan en la sangre y tejidos dando inicio al ciclo asexual.
La duración del ciclo sexual en el mosquito es de 10 a 17 días, dependiendo de la especie de Plasmodium.
Enfermedades clínicas
El paludismo es una enfermedad febril aguda. Los síntomas aparecen entre los 10 y los 15 días de la picadura del mosquito infeccioso. Puede resultar difícil reconocer el origen palúdico de los primeros síntomas inespecíficos (fiebre, dolor de cabeza, escalofríos y vómitos).
Si no se trata en las primeras 24 horas, el paludismo por P. falciparum puede agravarse, llevando a menudo a la muerte.
Plasmodium malariae
Enfermedades clínicas:El periodo de incubación de P.malariae es el más largo de todos los plasmodios, es de 18 a 40 días, aunque puede prolongarse meses o años. Los primeros síntomas son de tipo gripal y la fiebre se repite cada 72 horas (cuartana o paludismo palúdico). Las crisis tienen carácter entre moderado y grave y duran varias horas.
Las infecciones no tratadas pueden persistir hasta 20 años.
Diagnóstico:
Es importante tener en cuenta los antecedentes de exposición del paciente (procedencia, viajes, trabajo), los síntomas clinicos y el diagnóstico de laboratorio.
La confirmación diagnóstica se realiza mediante el hallazgo de los plasmodios en sangre.
El diagnóstico de laboratorio mediante la visualización microscópica del frotis de sangre y gota gruesa es fundamental para el dx.
La toma de muestra puede ser efectuada por punción del pulpejo del dedo o del talon en niños pequeños.
La técnica de la gota gruesa aumenta la probabilidad de observar parasitos, en comparación con el extendido; esto debido a que se examina un mayor volumen de sangre.
El frotis de sangre sirve para efectuar el diagnóstico diferencial de especies, y es util además para el recuente de eritrocitos parasitados.
Para la coloración tanto de la gota gruesa como del extendido se usa colorante Giemsa.
También se han desarrollado técnicas de biología molecular como complemento para identificar las especies cuando hay dudas en la diferenciación morfológica.
Los métodos indirectos como inmunofluorescencia indirecta, hemaglutinas en latex, ELISA,etc; detectan anticuerpos que pueden corresponder a infecciones presentes o pasadas por lo que no se usan en el dx de rutina.
Prevención y control:
Desecación de pantanos y aguas estancadas para eliminar o disminuir los criaderos de mosquitos
Eliminar el vector mediante uso de insecticidas
Evitar la picadura de mosquitos mediante uso de mosquiteros, repelente, uso de ropas adecuadas, e insecticidas en el interior de las viviendas.
Investigación en zonas endémicas de portadores de paludismo en donantes de sangre
Tratamiento oportuno del enfermo con medicamentos adecuados para disminuir la transmisión por vía vectorial
Notificación de los casos a las autoridades sanitarias locales
Educación para la salud a finde inducir a la población a colaborar con las medidas adoptadas
En el caso de viajeros a zona endémicas, además de las barreras físicas y químicas para evitar la picadura de los mosquitos infectados, la prevención más eficaz se obtiene mediante la administración de medicamentos antipalúdicos antes, durante y 4 a 6 semanas después, siendo la cloroquina el más recomendado. Puesto a que no hay vacuna, no hay otra manera profiláctica de prevenir la infección. |
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Term
| Toxoplasma Gondi(Toxoplasmosis) |
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Definition
Epidemiología:
Toxoplasmosis es una antropozoonosis (infección entre humanos y animales) ampliamente distribuida en el mundo. (En distintos países el 50% de adultos sanos entre los 30 y 40 años tienen Ac contra el parásito).
La incidencia de la infección varía en diferentes lugares y está influida por: las características geográficas y climáticas, los hábitos alimentarios y de higiene ambiental, las condiciones laborales y el grado de infección de los felinos, etc.
Reservorios: Los gatos y otros felinos (gato montes, jaguar, puma, etc) son los huespedes definitivos del parásito. En ellos se desarrollan los ciclos de reproducción sexuada (formación del ooquiste en intestino) y asexuada de T.gondii (multiplicación del trofozoito).
Los huéspedes intermediarios son numerosos mamíferos, incluido el ser humano y las ave (animales homeotermos). En los huéspedes intermediarios el parásito lleva a cabo el ciclo asexuado de multiplicación tisular (multiplicación del trofozoito y formación del quiste tisular).
(Osea que los huespedes definitivos eliminan el parásito con las heces y asi lo transmiten a los huespedes intermediarios; mientras que en los huéspedes intermediarios no se forma el ooquiste que se elimina en heces porque no se produce la reproducción sexual, sino que se transmite a partir de los quistes tisulares que son consumidos con el tejido de un animal infectado).
Mecanismos de transmisión: las principales formas de transmisión de la toxoplasmosis al ser humano son la vía oral y la vía congénita.
Vía oral:
La principal fuente de adquisición de la infección es la ingestión de quistes tisulares presentes en carnes de mamíferos (vacunos, porcinos, ovinos, etc) consumida cruda o poco cocida.
También puede producirse la ingesta de los ooquistes expulsados con las heces de los gatos parasitados. El ser humano puede infectarse con ooquistes a traves de manos sucias con tierra contaminada, por convivencia con gatos infectados, por el consumo de verduras mal lavadas, etc.
Vía congénita:
La infección congénita se produce cuando la infección primaria de la madre ocurre durante la gestación. Los toxoplasmas pueden llegar a la circulación fetal ya que pueden atravesar la barrera placentaria.
El paso de trofozoitos de la madre al hijo sucede tanto si la madre presenta una infección sintomática como asintomática. Y una infección vieja, es decir desarrollada con anterioridad al embarazo, no provoca riesgos al feto.
La infección fetal tiene distinta severidad según el momento en que se produzca la infección; la mayor gravedad se presenta cuando la embarazada la adquiere entre el 2 y 6 mes de gestación.
Morfología:
El parásito tiene 3 formas: trofozoito (taquizoíto), quistes hísticos y ooquistes (en heces/ambiente).
A)El taquizoito es la forma proliferativa del toxoplasma, aparece en la fase aguda de la infección. Es un trofozoito de reproducción rapda dentro de la celula huesped, y puede parasitar cualquier tipo de celula pero tiene predilección por las celulas del sistema reticulo endotelial (incluyendo las de los ganglios, higado y bazo), el cerebro, la retina, musculos cardiaco y estriado. No invade eritrocitos maduros pero sí a los reticulocitos.
Tiene forma arqueada y al MEC se observa en el polo anterior el conoide, una estructura con forma conica cuya funcion se relaciona con la penetración del parasito en la celula huesped.
B)Los quistes hísticos pueden persistir de por vida en los tejidos del huésped infectado (corresponden a la infección crónica o latente). Aparecen en la primera semana luego de establecida la infección.
Tienen forma redondeada y una membrana que encierra en su interior a muchos bradizoitos; estos son morfológicamente semejantes a los taquizoítos, pero se reproducen más lentamente.
(cuando la infección recién se adquiere, osea en la infección aguda, se necesita que los taquizoitos invadan tejidos y se repliquen rápido para establecer la infeccion, una vez se establece la infeccion en el tejido se forma el quiste histico y en este los parásitos contenidos son bradizoitos que se replican mas lento, ya que no se requiere una replicacion rápida porque la infeccion ya esta establecida).
C) Ooquistes: se encuentran en las heces de los gatos y otros felinos infectados, hospedadores definitivos de T.gondii, y son resultado de la reproducción sexuada que se lleva a cabo en el epitelio intestinal de esos felinos.
Luego de ser eliminados al exterior, si las condiciones de temperatura, humedad y disponibilidad de O2 son adecuadas, experimentan una división que conduce a la formación del ooquiste madura o esporulado que es la forma infectiva.
Ciclo biológico
En el ciclo biológico de T.gondii hay dos fases: la que ocurre en los tejidos de los huespedes intermediarios (animales homeotermos y ser humano) y la que ocurre en las celulas intestinales del gato y otros felinos (huéspedes definitivos).
En el huésped intermediario solo se produce la reproducción asexuada, mientras que en el huésped definitivo se produce tanto la reproducción asexuada como sexuada.
En el huésped intermediario el ciclo inicia con la ingesta de quistes presentes en tejidos de animales parasitados o de ooquistes maduros provenientes de las heces de los felinos infectados.
En el intestino se produce la liberacion de los trofozoitos por destruccion de los quistes, mediante la accion de enzimas digestivas. Los trofozoitos liberados penetran en las celulas del huésped inmediatamente, con preferencia por las celulas del sistema monocito macrofágico.
Dentro de las celulas el toxoplasma se reproduce activamente (taquizoitos), y los taquizoitos ocuan por completo la celula invadida (seudoquiste) la cual estalla liberando los parasitos (taquizoitos) que pueden invadir las celulas del mismo tejido o diseminarse por vía linfatica o hemática a las celulas de todo el organismo. Cuando se desencadenan los mecanismos inmunitarios se produce la destruccion de los trofozoitos libres en sangre, y la multiplicación intracelular se hace mas lenta (bradizoitos) y se forma una pared quistica segregada por el parasito (quiste histico).
En el huésped definitivo el ciclo empieza cuando los quistes u ooquistes llegan al intestino. Alli los trofozoitos liberados invaden las celulas intestinales y en estas ocurre la reproduccion asexuada que conduce a la formacion de merozoitos; algunos de estos se diferencia en microgametocito (gameto masculino) y macrogametocito (gameto femenino) y por la union de las gametos se lleva a cabo la reproducción sexuada, la cual dara origen finalmente a los ooquistes que van a ser eliminados con las heces del felino parasitado.
Este ooquiste es una forma de resistencia que al ser eliminada es inmadura y no infectante, pero en el exterior sufre el proceso de esporulacion y se vuelve infectante luedo de 2 días. Los ooquistes maduros infectantes se caracterizan por contener en su interior 2 esporoquistes con 4 esporozoitos c/u.
Los gatos pueden eliminar millones de ooquistes a diario hasta 3 semanas despues de su infeccion.
Enfermedades clínicas:
La mayoría de las infecciones por T.gondii son benignas y asintomáticas, y los síntomas solo aparecen cuando los parásitos pasan de la sangre a los tejidos, donde se convierten en formas intracelulares.
En los casos con enfermedad asintomática, la infección se carcteriz por: la destrucción celular, la multiplicación de los parásitos y la formación de quistes hísticos (los quistes se forman en los tejidos y contienen numerosos parásitos, y en la infección crónica latente puede reactivarse ante un inmunosupresión)
Diferentes tejidos se pueden ver afectados por la infeccion, pero los parasitos tiene tropismo particular por células de órganos linfoides (sistema reticulo endotelial), del pulmon, celulas estriadas cardiacas, el SNC y el ojo.
Síntomas de la enfermedad aguda: escalofríos, fiebre, mialgias, linfadenitis y astenia. El cuadro recuerda en ocasiones a una mononucleosis infecciosa.
Signos y síntomas de enfermedad crónicas: linfadenitis, a veces exantema, indicios de hepatitis, encefalomielitis, miocarditis, y la coriorretinitis que puede conducir a la ceguera.
Diagnóstico de laboratorio
Se necesitan pruebas serológicas para dx una infección aguda activa, el dx se establece mediante la demostración del incremento de los títulos de Ac en muestras de sangre recogidas de forma seriada.
Se presta atención al aumento de los títulos de Ac para distinguir la infección aguda activa de una infección crónica o asintomática previa.
Para la serología se usan pruebas llamadas perfil serológico de T.gondii (PST) para determinar si la infección es una de reciente adquisición o más antigua. La PST incluye:
La prueba de colorante Sabin-Feldman para medir la IgG
Los ensayos de inmunoadsorción ligada a enzimas (ELISA) para medir IgA, IgM e IgE.
La prueba de aglutinación inmunoabsorbente (ISAGA) para medir las concentraciones de IgE
La prueba de aglutinación diferencial para medir las concentraciones de IgG.
La valoración inicial del px inmunocompetente incluye la detección de IgG frente a T.gondii. Aunque los Ac frente a T.gondii pueden persistir mas de 12 meses tras una infección aguda, lo que genera falsos positivos.
Si los titulos de IgG resultan equívocos, se debe recoger muestras seriadas con 3 semanas de distancia; si el titulo de IgG es negativo (inferior a 1:16) se descarta la infección por T.gondii. Y un incremento del doble de los titulos de Ac indica una infeccion aguda, igual que la seroconversión de un resultado negativo a otro positivo.
Prevención y control:
Las medidas preventivas y la profilaxis específica son importantes en el inmunodeprimido y la embarazada.
Se llevan a cabo pruebas rutinarias de detección serológica en px que van a ser sometidos a trasplantes, así como en px en fases precoces de la infección por VIH. Las personas con resultados positivos en las pruebas serológicas tienen riesgo mayor de padecer una forma grave de enfermedad, y en ellos se considera la realización de profilaxis.
Otras medidas preventivas en las mujeres embarazadas y anfitriones inmunodeprimidos incluyen el evitar consumir y manipular carnes crudas o poco hechas, y evitar el contacto con heces de gatos.
No exiten medidas especificas en la prevencion de la toxoplasmosis y es dificil prevenirla por su amplia difusion, pero se pueden tomar medidas para intentar prevenirla como:
Evitar el consumo de carne cruda o semicruda. Y el lavado adecuado de manos después de manipular carne cruda.
Extremar los cuidados en personas que tienen contacto con heces de felinos, sobre todo en grupos de riesgo como embarazadas e inmunocomprometidos, mediante el lavado cuidadoso de las manos antes de comer; ingerir frutas y verduras lavadas y peladas;el control de la basura, moscas y cucarachas que son vectores mecanismos; y el uso de guantes al manipular tierras posiblemente contaminadas con ooquistes maduros.
Realizar en px inmunodeprimidos controles serológicos para conocer el estado inmunitario para con esta parasitosis (osea si tienen o no Ac).
Realizar screening serológico en mujeres embarazadas. |
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Term
| Leptospira(Leptospirosis) |
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Definition
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Term
| Arenavirus, Virus Junin(Fiebre Hemorragica argentina) |
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Definition
La FHA (mal de los rastrojos o mal de Junín) es una enfermedad viral aguda grave caracterizada por un síndrome febril con alteraciones hematológicas, neurológicas, renales y cardiovasculares, que evoluciona a la curación o la muerte en un lapso de una a dos semanas.
Agente Etiológico:
El virus Junín es un virus ARN monocatenario, envuelto, que pertenece a la familia Arenaviridae.
La familia Arenaviridae son robovirus que se transmiten a vertebrados susceptibles por medio de roedores infectados que funcionan como vectores.
Epidemiología:
Las zonas endémicas son las zonas rurales de producción agrícola-ganadera en las provincias de Bs As, Sta Fe (sur), Córdoba (sudeste) y La Pampa (noreste).
Hay casos durante todo el año pero la mayor incidencia de FHA se da durante el otoño (abril,mayo,junio) que es la época de mayor cosecha de maíz y durante la cual los roedores aumentan su población.
La población de riesgo son las personas, generalmente hombres jóvenes, que se dedican al trabajo agrícola en estas zonas endémicas.
Transmisión:
Entre roedores la transmisión del virus puede ser horizontal y vertical. El virus Junín se mantiene dentro de las poblaciones de sus reservorios, principalmente por transmisión horizontal.
Desde los roedores al ser humano: La transmisión del virus desde los roedores al ser humano se realiza por aerosoles, la inhalación del virus en excretas de roedores infectados es la principal vía de transmisión, aunque también las conjuntivas y otras membranas cutáneas, la infesta o las pequeñas heridas pueden ser puertas de entrada para el virus.
El virus está en las heces y otros fluidos del ratón.
Las heces se secan y se convierten en polvo, y así son transportadas en el aire.
Las partículas ingresan al ser humano por inhalación, excoriaciones en la piel o por mucosas oral/nasal/conjuntival.
Transmisión interhumana: La FHA no suele ser contagiosa de persona a persona, aunque en algunas circunstancias puede ocurrir, se considera excepcional. Durante el periodo febril agudo de la enfermedad hay viremia y el virus puede aislarse en orina y leche materna. Hubo casos de mujeres que adquirieron la enfermedad por el contacto con sus esposos convalecientes.
Cuadro Clínico:
Incubación: el periodo de incubación antes de que se manifieste la enfermedad es de aprox 1-2 semanas.
Periodo de invasión o prodrómico: dura de 3 a 5 días, y cursa como un síndrome febril inespecífico con febrícula (37,5°C - 38,5° C), dolor retroocular, escalofríos, mialgias, anorexia, fatiga, malestar general.
Periodo de estado: dura de 10 a 12 días, y cursa con:
Fiebre constante
Edema palpebral discreto y exantema eritematoso facial que se puede extender al cuello y tercio superior del tronco
Manifestaciones hemorrágicas: enantema bucofaríngeo con gingivorragia (sangrado de mucosas bucofaríngea y encías), ribete gingival, petequias, inyección conjuntival, acentuación de la red vascular del paladar blando, metrorragia, hematemesis, melena, hematuria, epistaxis.
Manifestaciones respiratorias: AUSENTES!. No hay catarro, puede haber tos seca pero no hay compromiso broncopulmonar (lo que la diferencia de las virosis respiratorias estacionales)
Manifestaciones cardiovasculares:
BRADICARDIA RELATIVA: La FC es baja, lo que no se espera de un paciente con temperatura corporal tan elevada.
SHOCK HIPOVOLÉMICO: en los casos en los que la hemorragia avanza (en 15-30% de los casos se produce hemorragia severa) el paciente entra en shock hipovolémico, que se caracteriza por hipotensión y fallo multiorgánico (en SNC hay depresión del sensorio, convulsiones y coma; en Riñón hay insuficiencia renal aguda), que provoca la muerte de los paciente con FHA.
Periodo de convalecencia: dura de 1 a 2 meses, generalmente al día 10-12 de la enfermedad comienza la mejoría.
Diagnóstico
Anamnesis: se debe averiguar por la Noción de Foco
Examen Físico: se debe buscar Facies eritematosa (de ebrio matinal) y exantema eritematoso (en cuello y parte superior tronco-axila-cara interna del tercio superior de los brazos).
Estudios complementarios:
Laboratorio clínico: Los estudios de laboratorio son útiles para el dx precoz.
Hemograma completo con recuento de plaquetas, se presentan: leucopenia y plaquetopenia PROGRESIVA. Durante la fase aguda hay leucopenia y plaquetopenias progresivas, con recuentos de leucocitos entre 1000-2000 mm3 y de plaquetas entre 50.000- 10.000 por mm3.
Velocidad de eritrosedimentación: es normal o baja
Hepatograma: hay elevación de transaminasas, principalmente ASAT (o GOT), elevacion de la lactato deshidrogenasa (LDH) y elevación de la creatinina fosfato (CPK)
Orina: hay cilindruria, proteinuria y hematuria. En el sedimento urinario se observan células redondas de Milani (células redondas con inclusiones citoplasmáticas) que es un hallazgo orientador para FHA pero no patognomónico.
El LCR es normal, aun en pacientes con alteraciones neurológicas graves.
Laboratorio Microbiológico: para el Dx etiológico
En la FHA, existe viremia durante todo el periodo agudo febril y los virus se pueden aislar de la sangre. La presencia del genoma viral se puede detectar por PCR, y el dx serológico se puede realizar con técnicas de fijación del complemento, inmunofluorescencia indirecta, neutralización y ELISA (este es el método de elección, es el más sensible y objetivo)
Tecnicas de dx directo: RT-PCR para detectar el genoma del virus
Técnicas de dx indirecto: 2 muestras, una de fase aguda y una a los 40-60 días, para demostrar seroconversión (elevación de anticuerpos de al menos 4 veces). Se determina la IgM o la IgG mediante ELISA y la prueba de neutralización por reducción de placas (PRNT) |
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| Flavoviridae(Dengue y Fiebre Amarilla) |
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| Mycobacterium Tuberculosis |
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