Les glaucomes, c'est quoi?

Savoir essentiel

Quelle est l'épidémiologie du glaucome primitif par fermeture de l'angle?

Savoir essentiel

• facteurs biométriques : affecte plus souvents sujets hypermétropes ou avec autres prédispositions biométriques (cristallin en position trop antérieure, ou trop épais)
• facteurs ethniques : concerne d'avantage certaines ethnies (Esquimaux du Groenland, chez qui risque x40)
• facteurs familiaux : 2-5% pour les parents du premier degré, 1-2.5% pour parents du 2e degré.
• sex-ratio : femme de 3 à 4 fois plus touchée que l'homme
• âge au moment du diagnostic : pic de fréquence entre 55 et 70 ans, mais les jeunes adultes et même les enfants peuvent être concernés

• Stress émotionnels
• Traumatismes
• Intense concentration
• mydriase (dilatation de la pupille) pharmacologique
• autres plus anecdotiques (yoga, conditions météorologiques)

Quels sont les mécanismes de fermeture de l'angle?

(glaucome primitif par fermeture de l'angle)

Savoir essentiel

1. Bloc pupillaire : *mécanisme le + souvent retrouvé!* : contact entre la pupille et la face antérieure du cristallin, rencontré en cas d'e segment antérieur droit (hypermétropie) ou augmentation de volume du cristallin (vieillissement). La quantité d'humeur aqueuse rejoignant la chambre antérieure diminue, entraînant donc une élévation de pression dans la chambre postérieure... Portion périphérique de l'iris (plus fine que sa partie centrale) = poussée vers l'avant, amenant la fermeture de l'angle iridocornéen.
2. Iris-plateau : épaissisement de la périphérie de l'iris, insertion de sa base trop antérieure ou rotation antérieure des procès ciliaires poussant la base de l'iris dans l'angle iridocornéen.
3. fermeture de l'angle rampante : la basede l'iris "rampe" sur le trabéculum, entraînant l'apparition de synéchies (adhérance cicatricielle de 2 surfaces ulcérées) antérieures périphériques
4. Glaucome malin : anomalie directionnelle de l'humeur aqueuse qui passe postérieusement dans le vitré, conséquence du contact des procès ciliaires avec le cristallin ou la zonule. L'iris et le cristallin basculent alors vers l'avant et ferment l'angle iridocornéen.

Symptômes du glaucome primitif par fermeture de l'angle?

Savoir essentiel

Dans sa forme aiguë :

• signes ophtalmologiques : oeil rouge, douleurs oculaires très intenses, diminution de l'acuité visuelle, oedème cornéen, semi-mydriase aréflexique)
• signes d'emprunt : nausées, vomissements, bradycardie

Peut soit se présenter sous forme intermittente ou sous forme chronique.

Principes du traitement du glaucome primitif par fermeture de l'angle?

Savoir essentiel

Il faut traiter non seulement l'oeil malade, mais aussi l'autre oeil car le risque pour ce dernier de développer ultérieurement un GPFA est très élevé.

• réduire l'hyperpression occulaire par diminution de sécrétion d'humeur aqueuse (acétazolamide) ou déshydratation du vitré (perfusion de mannitol)
• supprimer le tonus dilatateur de l'iris par collyre alpha-bloquant
• réouvrir l'angle iridocornéen par un myotique
• éviter les récidives par iridectomie (ablation partielle de l'iris) soit par laser, soit par chirurgie

Quelles sont les deux phases du glaucome néovasculaire?

Savoir essentiel

Deux phases succesives :

1. rubéose irienne : prolifération de néovaisseaux sur le pourtour pupillaire et dans l'angle iriodornéen, puis sur la surface de l'iris. À ce stade = aucune hypertonie oculaire.
2. hypertonie oculaire : soit assez rapidement (en cas d'occlusion de la veine centrale de la rétine), soit beaucoup plus lentement (en cas de rétinopathie diabétique). Toutefois, certaines rubéoses iriennes n'évoluent jamais en hypertonie oculaire.

Signes cliniques et paracliniques du glaucome néovasculaire?

Savoir essentiel

• oeil rouge (dilatation des vaisseaux épiscléraux et injection périkératique)
• parfois très douloureux
• cornée plus ou moins oedémateuse
• pression intra-oculaire souvent très élevée
• acuité visuelle effondrée

Étiologies du glaucome néovasculaire?

Savoir essentiel

Potentiellement nombreuses, mais s'intrègrent le plus souvent dans le cadre d'une pathologie rétinienne :

1. affections vasculaires ishémiques de la rétine
2. occlusion de la veine centrale de la rétine : 50% de ceux-ci évoluent en GNV, le plus souvent avant l'apparition de néovaisseaux au fond de l'oeil
3. rétinopathie diabétique : (voir notes)
4. occlusion carotidienne : athérosclérose carotidienne du sujet âgé
5. occlusion de l'artère centrale de la rétine : entraine GNV dans 2% des cas, soit quand ischémie demeure permanente
6. autres causes : drépanocytose, maladie de Eales, fistules carotido-caverneuses, maladie de Takayashu, syndrome de l'arc aortique, maladie de Horton, fibroplastie rétroentale, décollement de la choroïde ou de l'iris, métastases choroïdiennes, uvéite antérieure

Pathogénie du glaucome néovasculaire?

Savoir essentiel

la plupart des GNV dérivent d'une pathologique rétinienne : ischémie doit occuper au moins un quart de la rétine pour générer une néovascularisation prépapillaire, et au moins la moitié pour entraîner une rubéose irienne.

Aussi :  facteur vasoformateur (Eye Derived Growth Factor), synthétisé par le segment postérieur de l'oeil ou par les tumeurs oculaires

Principe du traitement du glaucome néovasculaire?

Savoir essentiel

• médicaments hypotonisants (bétâ-bloquants, acétazolamide, mannitol)
• mydriatiques
• photocoagulation
• chirurgie hypotonisante.

Indications :

traitement préventif : photocoagulation panrétinienne en cas d'occlusion de la veine centrale de la rétine, ou de rétinopathie diabétique

rubéose sans hypertonie : destruction de la rétine ischémique (laser)

glaucome néovasculaire constitué : photocoagulation panrétinienne ou drainage permanent de la chambre antérieure

Super question de fin de chapitre (glaucomes)

Comment la déshydratation du corps vitré par perfusion de mannitol réduit-elle la pression intra-occulaire?

Autres question de fin de chapitre (glaucomes)

Une rubéose irienne entraîne-t-elle obligatoirement une hypertonie intra-oculaire à moyen ou long terme?

Qu'est-ce qu'une cataracte?

Savoir essentiel

Opacification acquise ou congénitale du cristallin.

Peut aussi atteindre l'oeil dont le cristallin a déjà été retiré : cataracte secondaire quand opacification de la capsule du cristallin laissée en place après phakoexérèse extracapsulaire

Étiologie des cataractes acquises?

Savoir essentiel

1. Cataractes séniles : vieillissement = cause. 50% de la population de plus de 60 ans a une cataracte, avec ou sans traduction clinique. Nucléaire (25% des cas) ou corticale
2. Cataractes traumatiques : + souvent observées chez l'adulte jeune (pour mécanismes en cause, voir autre fiche)
3. Cataractes compliquées : conséquence d'une pathologie occulaire préexistante (pour pathologies en cause, voir autre fiche)
4. Cataractes pathologiques : s'intègrent dans le cadre d'une pathologie autre qu'ophtalmologique (pour pathologies en cause, voir autre fiche)
5. Cataractes iatrogènes : conséquence de traitements médicamenteux ou chirurgicaux (plus de détails sur autre fiche)
6. Cataractes secondaires : opacification non pas du cristallin, puisqu'il est déjà retiré, mais de la capsule cristallinienne après phakoexérèse extracapsulaire. (pour caractéristiques, voir autre fiche)

Étiologie des cataractes acquises...

plus de détails sur cataractes traumatiques?

Mécanismes mis en cause?

Savoir essentiel

• cataracte contusive : traumatisme direct ou indirect, et sont le plus souvent corticaes postérieures (en rosace postérieure). Peuvent aussi constituer un anneau de Vossius (dépôt de pigments iriens sur la capsule antérieure du cristallin), conséquence du contact étroit entre le cristallin et l'iris lors du traumatisme
• cataracte par perforation de la capsule cristallinienne : opacification due au contact de l'humeur aqueuse avec les fibres du cristallin.
• cataracte par corps étranger : soit de lésions directes par le corps étranger, soit d'un processus d'imprégrantion métallique
• cataracte par des agents physiques : chaleur, électrisation, radiations ionisantes

Étiologies des cataractes acquises...

Plus de détails sur cataractes compliquées?

Savoir essentiel

Étiologies des cataractes acquises...

Plus de détails sur cataractes pathologiques?

Savoir essentiel

S'intègrent dans le cadre d'une pathologie autre qu'ophtalmologique.

• cataractes endocriniennes : diabète insulino-dépendant (cataracte juvénile réversible à ses débuts), hypoglycémie, hypothyroïdie, hypocalcémie, myotonie de Steinert (près de 100% des patients ont une cataracte), carences alimentaires (vitamine a?)
• cataractes syndermatotiques : affection dermatologique (dermatose atopique principalement)
• cataractes chromosomiques : trisomie 21, cataractes vasculaires, sténose des gros troncs encéphaliques (maladie de Takayashu)

Étiologies des cataractes acquises...

Plus de détails sur cataractes iatrogènes?

Savoir essentiel

conséquence de traitements médicamenteux ou chirurgicaux

• cataractes médicamenteuses :  cortisone (traitement local ou général), myotique (traitement local), chlorpromazine, sulfamides, antipaludéens de synthèse, phénotiazines, etc.
• cataractes chirurgicales : trabéculectomie, vitrectomie

Étiologies des cataractes acquises...

Plus de détails sur cataractes secondaires?

Savoir essentiel

opacification de la capsule cristallinienne après phakoexérèse extracapsulaire

• très fréquente : 10-50% de toutes les phakoexérèses extracapsulaires
• apparaît entre 3 mois et 4 ans après l'intervention (moyenne 26 mois)
• facteurs de risque : âge (100% avant 10 ans, 50% à 45 ans, 30% à 70 ans), type d'implant utilisé (plus il est hydrophile, moins le risque est grand) et forme de l'implant
• respecter un recul de 5 ans avant de pouvoir affirmer absence de tout risque de cataracte secondaire.

Étiologies des cataractes congénitales?

Savoir essentiel

• anomalies chromosomiques (trisomie 21)
• invections contractées par la mère en cours de grossesse (rubéole)

Face à cataracte congénitale : important de faire bilan complet à la recherche d'autres anomalies qui parfois, si non diagnostiquées, peuvent s'avérer léthales (galactosémie, par exemple)

Diagnostic (signes fonctionnels, cliniques et para-cliniques) de la cataracte?

Savoir essentiel

• Signes fonctionnels : perception de taches sombres (surtout en ambiance photopique, mobiles avec les mouvements du globe oculaire), polyopie monoculaire (perception de plusieurs images par un seul oeil), myopie d'indice (si cataracte nucléaire), baisse d'acuité visuelle (rapide si cataracte sous-capsulaire postérieure), photophobie et achromatopsie (abolition, habituellement partielle, de la perception) (si cataracte nucléaire)
• Signes cliniques : strabisme, leucocorie (aspect ou reflet blanchâtre de la pupille)
• Signes paracliniques : vision des couleurs peut être altérée (déficit bleu-jaune en cas de cataracte nucléaire), et la sensibilité aux contrastes colorés est diminuée.

Principes du traitement de la cataracte acquise (incluant secondaire)?

Savoir essentiel

Cataracte acquise : seul traitement = chirurgical (ablation du cristallin, seul ou avec sa capsule, et remplacement par implant)

• phakoexérèse intracapsulaire *le plus souvent* : retirer le cristallin avec sa capsule. Indications très limitées
• phakoexérèse extra-capsulaire : cristallin est retiré, mais sa capsule est laissée en place. Peut se faire par phacoémulsification (morcellement du cristallin à travers une étroite incision capsulaire)

Cataracte secondaire : capsulotomie postérieure, soit chirurgicale, soit par photodisruption au laser

Acquises : port de lunettes pour éviter les corps étranger intraoculaires, équilibration stricte d'un diabète ou d'une autre maladie génératrice de cataractes, précautions d'utilisation de certains médicaments

Secondaires : relève bien entendu du chirurgien, pas du patient

Qu'est-ce qu'un décollement de rétine?

Savoir essentiel

Clivage entre le neuroépithélium et l'épithélium de la rétine

(donc PAS un décollement de rétine en bloc de la choroïde!, juste clivage intrarétinien qui reconstitue l'espace subrétinal embryonnaire)

Quels sont les trois types de décollement de rétine?

Savoir essentiel

1 - rhegmatogène (ou idiopatique, ou primitif) (convexes en avant)

2 - tractionnel (concave en avant)

3 - exsudatif (convexes en avant)

Deux derniers : dits "secondaires"

Ces mécanismes ne s'excluent pas mutuellement.

Incidence du décollement de la rétine rhégmatogène?

Savoir essentiel

Deux pics de fréquence :

Le plus important : entre 50 et 70 ans

L'autre : entre 10 et 30 ans

Quels sont les facteurs qui maintiennent la rétine en place?

(décollement de la rétine)

Deux types :

1. matrice polysaccharidique de l'espace sous-rétinien
2. facteurs biochimiques, oncotiques et hydrostatiques qui tendent à déshydrater l'espace sous-rétinien

Par quoi est causé un décollement de rétine rhegmatogène?

Savoir essentiel

Par des ouvertures rétiniennes qui permettent à du liquide vitréen de s'immiscer dans l'espace sous-rétiniem (toutefois, une ouverture peut très bien ne pas déclancher de décollement)

Différents types d'ouvertures rétiniennes :

• déchirures à lambeaux : dues à une traction vitréenne, elle-même liée à un décollement postérieur du vitré. Le décollement est en règle générale évolutif
• trous : conséquence d'un amincissement dégénératif ou parfois d'une nécrose contusive. Évolution du décollement est habituellement lente.
• désinsertions à l'ora serrata : soit une faiblesse constitutionnelle de la périphérie rétinienne, soit une contusion. Évolution du décollement est habituellement lente.

Diagnostic (signes fonctionnels, examen clinique) du décollement de la rétine rhegmatogène?

(cas de déchirure à lambeau car c'est l'étiologie la plus fréquente à 2/3 des cas)

Savoir essentiel

Signes fonctionnels : deux types : vitréens tout d'abord, rétiniens ensuite

• signes vitréens : premiers à apparaître. Dus au décollement postérieur du vitré, ils incluent les myodésopsies (Apparition de points brillants ou sombres dans le champ visuel. Ils sont généralement dus aux corps flottants du vitré, dont l’ombre se projette sur la rétine (synonyme de mouches volantes). et les phosphènes (Sensation lumineuse perçue par l’oeil sans qu’elle ait été provoquée par la lumière.), mais sont absents en cas de décollement par trou rétinien ou désinsertion.
• Signes rétiniens : apparaissent que quelques jours plus tard. Du au décollement de rétine lui-même : scotome scintillant (Tache brillante, mobile, formée tantôt de lignes brisées, tantôt de flammèches diversement colorées, que perçoivent les sujets atteints de migraine ophtalmique.), la progression du déficit visuel étant plus rapide si la déchirure est de topographie supérieure.

Examen clinique : examen ophtalmologique permet d'étudier les segments antérieurs et postérieurs de l'oeil :

• examen du segment antérieur : petits amas pigmentés dans la portion antérieure du vitré sont de bons signes indirects de décollement de rétine
• examen du segment postérieur : permet de voir le décollement, les déchirures et d'évaluer l'état du vitré

Principes de traitement du décollement de rétine rhegmatogène?

Savoir essentiel

1 - Traitement curatif :  ne peut être que chirurgical, vise à rétablir le contact et créer une cicatrice adhérente entre les éléments rétiniens décollés :

• en cas de décollement simple (i.e. sans hemorragie importante du vitré, ni déchirure géante, ni trou maculaire, ni prolifération vitréorétiniene importante), indentation (déprimer la paroi oculaire vers l'intérieur) avec cryoapplication (application de froid sur la sclérotique pour créer une cicatrice adhérante). Résultats excellents (90% des cas). Autre option : rétinopexie pneumatique : injection d'un gaz expansif avec cryoapplication ou laser
• en cas de décollement complexe : peut être nécessaire de pratiquer en plus une vitrectomie

2 - Traitement préventif :  photocoagulation au laser, cryoapplication transsclérale réservée aux situations ne permettant pas le recours au laser (patient atteint de cataractes, par exemple)

Qu'est-ce qu'un décollement de rétine secondaire?

Savoir essentiel

Accumulation de liquide dans l'espace sous-rétinien, sans qu'il y ait de déchirure ou déhiscence du neuroépithélium de la rétine. Ils peuvent être tractionnels ou exsudatifs

(à compléter)

En quoi consiste un décollement de rétine tractionnel?

Quel est son traitement?

Relève de la contraction progressive de tissus anormaux néoformés adhérents à la face interne du neuroépithélium rétinien.

La surface du décollement est concave en avant et le liquide sous-rétinien immobile

Traitement : microchirurgie endovitréenne (vitrectomie, ablation de la prolifération fibrovasculaire intravitréenne et cryothérapie de la racine de cette prolifération, traitement classique des déchirures associées quand elles existent, indentation de la base du vitrée et tamponnement interne par gaz expensif)

Rupture soit de la barrière hématorétinienne, soit de la barrière choriorétinienne. La surface du décollement est convexe en avant et le liquide sous-rétinien mobile.

Traitement  = non spécifique, il vise la correction de la cause du décollement.