Qu'est-ce que le reflux gastro-oesophagien?

(Savoir essentiel)

20% de la population

(36% au moins une fois par mois, 7% de façon quotidienne)

1. L'angle aigu (angle de His) formé par le bord gauche de l'oesophage abdominal et la grosse tubérosité gastrique
2. le prolongement muqueux de cet angle (valvule de Gubarow)
3. MAIS SURTOUT le sphincter inférieur de l'oesophage (formé de fibres musculaires lisses issues de la musculeuse gastrique)

Quelles sont les étiologies du reflux gastro-oesophagien?

(Savoir essentiel)

1. Relaxations transitoires inappropriées du sphincter inférieur de l'oesophage
2. Hernies hiatales par glissement
3. Malpositions cardiotubérositaires
4. Séquelles chirurgicales
5. Autres (élévation de pression intra-abdominale - grossesse, obésité, toux, etc.)

Ce sphincter s'ouvre habituellement avec la déglutition. Ces relaxations se produisent sans déglutition, et durent de 10 à 45 secondes.

PRINCIPAL MÉCANISME RESPONSABLE DU REFLUX GASTRO-OESOPHAGIEN!

Qu'est-ce qu'une hernie hiatale

• par glissement?
• par roulement?

Par glissement (95% des hernies et seules qui causent le reflux G-O) : passage de l'oesophage abdominal, du cardia et de la grosse tubérosité gastrique dans le médiastin.

Par roulement (para-oesophagienne) : seulement la grosse tubérosité passe dans le médiastin

(ci-dessous, à gauche, une malposition cardiotubérositaire, à droite, une hernie hiatale par roulement)

  [image]

Quels sont les signes cliniques (forme typique) du reflux gastro-oesophagien?

(Savoir essentiel)

1. Pyrosis (souvent postural, soit en décubitus ou penché en avant) (souvent posprandial, de 1 à 2 heures après le repas, surtout si gras, épicé, copieux, bien arrosé)
2. Régurgitations (à ne pas confondre avec vomissements!!! Pas de nausées, pas d'effort!)
3. Épigastralgie (douleur à l'épigastre, région supérieure et moyenne de l'abdomen)
4. Dysphagie (difficulté à avaler)
5. Odynophagie (déglutition douloureuse)

Quels sont les signes cliniques (forme atypique) du reflux gastro-oesophagien?

(importantes à connaître car elles peuvent évoquer à tort une pathologie non-gastroentérologique!!)

(Savoir essentiel)

1. Manifestations cardiaques : douleurs thoraciques pseudo-angineuses évoquant une ischémie myocardique (anémie locale du myocarde due à l'oblitération [obstruction par un corps solide] d'une artère); bradycardie (ralentissement des battements du coeur) chez l'enfant
2. Manifestations pulmonaires : asthme, toux persistante chronique, fibrose pulmonaire, bronchite chronique.
3. Manifestations otorhynolaryngologiques : paresthésies (anormalies des sentations ou sensations variés survenant sans raisons, ex : picottements), pharyngées, dysphonie (difficulté à parler/émettre des sons), pharyngite, otite, sinusite, cancer du larynx
4. Autres manifestations : érosions dentaires, apnée du sommeil

Quelle est la principale complication du reflux gastro-oesophagien, et que peut-elle entrainer?

(Savoir essentiel)

La principale complication est l'oesophagite peptique (inflamation chronique de l'oesophage). Elle est dûe au contact du contenu gastrique (très acide) sur une muqueuse non-protégée. Ce contact cause des lésions d'importance variable (érosion, ulcérations, sténose (rétrécissement).

Ces lésions peuvent entraîner la transformation de l'épithélium du bas de l'oesophage en épithelium glandulaire de type gastrique qui sera susceptible de s'ulcérer et d'évoluer, dans 1% des cas, vers une dysplasie (anomalie pouvant laisser supposer un état pré-cancéreux) puis vers un adénocarcinome de l'oesophage (tumeur maligne)

Quels sont les 3 types de traitement possible pour le reflux gastro-oesophagien?

(Savoir essentiel)

1. Mesures hygiénodiététiques (cas simples)
2. Traitement médicamenteux (cas simples)
3. Traitements chirurgicaux et endoscopie (cas particuliers seulement)

Quelles sont les mesures hygiénodiététiques associées au reflux gastro-oesophagien?

(Savoir essentiel)

1. Surélever la tête du lit (4 à 6 pouces)
2. Éviter les repas tardifs (2 heures avant le coucher car vidange gastrique ralentie chez  le patient)
3. Éviter les aliments qui diminuent le tonus du sphincter inférieur de l'oesophage (chocolat, menthe, café, graisses, alcool, thé, jus d'orange) et, si possible, les médicaments ayant le même effet
4. Éviter de boire de grandes quantités de liquide au cours des repas
5. Arrêter de fumer (tabagisme passif peut entraîner RGO chez les enfants)

Quels sont les 4 types de traitements médicamenteux pour le reflux gastro-oesophagien?

(Savoir essentiel)

1. Protecteurs muqueux
2. Prokinétiques (qui stimule l'activité gastro-intestinale)
3. Antagonistes des récepteurs H²  (probablement pour réduire l'acidité - à vérifier)
4. Inhibiteurs de la pompe à protons (pour réduire la production d'acidité gastrique)

En quoi consistent les traitements chirurgicaux ou endoscopiques pour traîter les cas particuliers de reflux gastro-oesophagien?

(Savoir essentiel)

Chirurgie : fundoplicature (entourer le bas de l'oesophage avec la grosse tubérosité gastrique) = efficace dans 95% des cas

Endoscopie : injection d'un polymer dans le sphincter inférieur de l'oesophage = efficace quand reflux non compliqué

Question folle de "Testez vos connaissances"

Pourquoi le cancer de l'oesophage est-il un adénocarcinome lorsqu'il complique l'évolution d'un reflux gastro-oesophagien, alors qu'il n'est qu'un carcinome épidermoïde dans les autres cas?"

Réponse folle :

L'adénocarcinome fait suite à un ulcère de Barrett qui se constitue dans une zone de l'oesophage (partie basse) qui a subi une métaplasie glandulaire. Cette portion de la muqueuse devient donc d'une nature différente de celle qui tapisse normalement l'oesophage.

Épidémiologie - Cancer de l'oesophage

Quelle est son incidence?

Très varié tout dépendant du pays (très élevé en Chine et en Iran, 100 fois moindre en Norvège)

Elle varie aussi beaucoup au sein d'un même pays.

Entre l'adénocarcinome oesophagien et le carcinome épidermoïde de l'oesophage...

Lequel voit présentement son incidence augmenter le plus?

Amérique du Nord + Europe occidentale :

• cancer oesophagien plus fréquent chez sujets de race noire si de type épidermoïde
• plus fréquent chez les sujets de race blanche si de type adénocarcinome

Âge au moment du diagnostic de cancer de l'oesophage?

(Savoir essentiel)

Quelles sont les étiologies du cancer de l'oesophage?

(Savoir essentiel)

1. Consommation excessive d'alcool
2. Consommation excessive de tabac
3. Combinaision tabac/alcool (risque x155)
4. Aliments (nitrosamines, aliments épicés, toxines fungiques, carence en zinc/molybdène/vitamine A)
5. Anormalies de l'oesophage (dysplasies = lésions précancéreuses) (brachioesophage, endo, mégaoesophage)
6. Autres (traumatismes thermiques, radiations ionisantes de traitement de cancer, immunosuppressions après greffe d'organe, ingestion de caustiques, syndrome de Kelly-Patterson, tylose, maladie coeliaque
7. Cas particulier de l'adénocarcinome = ulcère de Barett seulement

Quelle est l'anatomie pathologique du carcinome épidermoïde?

de l'adénocarcinome?

(Lequel des 2 est plus fréquent = Savoir essentiel)

Carcinome épidermoïde (75% des cas de cancer) :

• très lymphophile (noeuds lymphatiques adjacents et supraclaviculaires)
• métastases vers le foie, les poumons et le squelette

Adénocarcinome :

• beaucoup plus rare
• ulcère de Barrett = seul facteur de risque connu

Quels sont les signes cliniques du cancer de l'oesophage?

Ils n'apparaissent que tardivement, ce qui explique le haut nombre de personnes innopérables au moment du diagnostic.

1. MAÎTRE-SYMPTÔME : dysphagie (74% des cas) (difficulté à avaler), d'abbord aux solides, puis finalement jusqu'à la salive, donnant une fausse impression d'hypersialorrhée (dysphagie signifie qu'au moins 60% de l'oesophage est infiltré par le cancer)
2. douleurs (rétrosternales, épigastriques ou postérieures)
3. régurgitations
4. altération de l'état général (perte de poids dans 60% des cas)
5. odynophagie (déglutition douloureuse)(17% des cas)
6. dyspnée (difficulté à inspirer)(12% des cas)

1. pour caractériser la tumeur (type, localisation, métastases)
2. pour apprécier l'état général du patient afin de choisir un traitement qu'il pourra supporter

Que comprend un bilan (examens complémentaires) dans le cas d'un cancer de l'oesophage?

(Savoir essentiel)

1. transit oesogastroduodénal
2. endoscopie (oesogastroduodénoscopie) avec biopsie
3. scanographie (plus performante que IRM pour voir les adénopathies médiastinales)
4. examen otorhinolaryngologique avec endoscopie (car 15 à 30% d'association avec cancer ORL)
5. échographie (métastases hépatiques, adénopathies cervicales)

[image]

Quels sont les principes de traitement du cancer de l'oesophage?

(Savoir essentiel)

Repose essentiellement sur la chirurgie, seule ou en association avec chimio et/ou radio. Résultats guères satisfaisants : taux de survie global à 5 ans est de 5 à 8%

Chirurgie = traitement de 1ere intention pour cancers tiers moyen et inférieur de l'oesophage, mais possibe que dans environ 40% des cas, et survie à 5 ans de moins de 20%

1. Chirurgie radicale (résection thoracoabdominale, oesophagectomie transhiatale, oesophagectomie par throacoscopie). Extension lymphatique sous-muqueuse = sectionner l'oesophage entre 5 à 10 cm au-dessus de la tumeur
2. Traitements palliatifs : très souvent, le seul possible... Pour les patients avec des métastases (espérance de vie de 4 à 6 mois). BUT = réduire la dysphagie (résection-anastomose oesogastrique, intubation transtumorale avec pose protèse endoluminale, laser pour résultat à court terme)
3. Radio/chimio et associations : radio seule (survie à 5 ans de 0 à 20%) ou en association avec la chimio = réservé aux cancers du tier supérieur ou aux patients inopérables

CHIMIO SEULE = palliatif seulement. Peut être associée à radio ou utilisée en pré-opératoire (néoadjuvante)

SUPER QUESTION DE FIN DE CHAPITRE!

Comment expliquer qu'il existe de 15 à 30% d'association cancer oesophagien / cancer ORL?

Quelle est la prévalence de l'ulcère duodénal? De l'ulcère gastrique?

Savoir essentiel

10% pour l'ulcère duodénal

2% pour l'ulcère gastrique

2/1000 pour l'ulcère duodénal

0.5/1000 pour l'ulcère gastrique

Sex-ratio de l'ulcère duodénal/gastrique?

Savoir essentiel

• Souvent unique
• sur la face antérieure du bulbe duodénal à environ 3 cm de la jonction pyloroduodénale ou en amont
• de forme arrondie
• de 5 à 10 cm de diamètre
• gastrectomie partielle = accroit à long terme (15 ans +) le risque d'adénocarcinome gastrique

• souvent unique
• au niveau de l'antre ou de la petite courbure gastrique
• diamètre moyen un peu supérieur à l'UD
• susceptible de cancériser dans 10% des cas

Étyologies de l'ulcère duodénal/ulcère gastrique?

Savoir essentiel

1. Helicobacter pylori : bacille spiralé à Gram négatif, produit une uréase qui hydrolyse l'urée en ammoniaque et en dioxide de carbone. Associé à 95-100% des cas d'UD, et à 75-80% des cas d'UG
2. Facteurs génétiques : UD = 3 fois plus présent quand antécédants chez ascendants de première génération
3. Facteurs hygiénodiététiques : tabagisme associé à augmentation de fréquence de l'UD et de moins bonne réponse au traitement. Alimentation = pas d'effet sur l'évolution de l'ulcère, mais exclusion de certains aliments peut soulager les symptômes
4. Facteurs médicamenteux : aspirine et anti-inflammatoires non stéroïdiens favorisent certains ulcères
5. Facteurs psychologiques : rôle non-négligeable dans l'activité de l'ulcère

Signes cliniques (habituels) de l'ulcère duodénal?

Savoir essentiel

Douleur épigastrique (parfois dans la partie droite de l'épigastre) survenant de 90 min. à 3h après les repas, calmée rapidement (quelques minutes) par la prise d'aliments ou d'antiacides.

Douleurs quotidiennes pendant plusieurs jours ou semaines, puis cessent pour un temps variable et recommencent

Signes cliniques (cas particuliers) de l'ulcère duodénal qui doivent attirer l'attention?

Savoir essentiel

1. Si la douleur devient constante et n'est pas calmée par aliments/antiacides : penser à une possible pénétration de l'ulcère (postérieurement, vers le pancréas)
2. Si la douleur augmente à la prise d'aliments/antiacides  et s'accompagne éventuellement de vomissements : penser à une sténose pylorique ou à un ulcère du canal pylorique (classiquement classé UG)
3. Si la douleur est brutale, intense et généralisée, penser à une perforation de l'ulcère

Signes cliniques de l'ulcère gastrique?

Savoir essentiel

Tableau clinique sensiblement identique à l'UD, à quelques exceptions près :

(UD : Douleur épigastrique (parfois dans la partie droite de l'épigastre) survenant de 90 min. à 3h après les repas, calmée rapidement (quelques minutes) par la prise d'aliments ou d'antiacides.

Douleurs quotidiennes pendant plusieurs jours ou semaines, puis cessent pour un temps variable et recommencent)

1. aliments/antiacides calment moins la douleur, ils peuvent même l'augmenter
2. vomissements peuvent avoir lieu sans sténose
3. mortalité liée à perforation gastrique = 3x plus élevée que  perforation liée à l'UD

Principes de traitement de l'ulcère gastrique?

Savoir essentiel

1. Médicamenteux : trithérapie (inhibiteur pompe à protons et 2 anti-biotiques) avec antiacides / anti H₂ / protaglandines / anticholinergiques
2.  Chirurgie : Billroth 1 (antrectomie avec anastomose gastroduodénale) (quand ulcère répond mal à médication ou s'il s'acocompagne de complications)
3. Hygiénodiététiques :  supprimer la prise d'aspirine, d'anti-inflammatoires non stéroïdiens, de café et d'alcool

Principes du traitement de l'ulcère duodénal?

Savoir essentiel

Mêmes principes que pour l'ulcère gastrique sauf qu'il y a plus de possibilités au point de vue chirurgical :

(nerf vague = responsable de la sécrétion d'acide)

1. vagotomie tronculaire avec antrectomie : section des troncs du nerf vague, résection de l'antre et rétablissement de la continuité par Billroth 1 (anastomose gastroduodénale) ou Billroth 2 (anastomose gastrojéjunale). Récidive = 1%
2. vagotomie sélective avec pyloroplastie : sections des rameaux des nerfs vagues destinés à l'estomac et pyloroplastie (élargissement chirurgical du pylore pour faciliter le drainage gastrique) Récidive = environ 10%
3. vagotomie cellulaire pariétale ou suprasélective : section des rameaux des nerfs vagues destinés au fundus gastrique. Récidive = plus de 10%

Traitement particulier des ulcères du syndrôme de Zollinger-Ellison?

 (UDG)

Complications de la chirurgie pour le traitement des ulcères gastriques/duodénaux?

Savoir essentiel

1. récidive ulcéreuse : 2% pour l'UG, 3-10% pour l'UD (donc surtout pour l'UD) --> apres gastrectomie partielle, survient préférentiellement sur l'anastomose ou juste à côté
2. syndrôme de l'anse afférente : parfois après Billroth 2 --> météorisme intestinal (balonnements), douleurs, nausées et vomissements (souvent bilieux) au maximum 1h après le repas
3. gastropathie par reflux biliaire : satiété précoce avec douleurs et vomissements
4. syndrôme de dumping : troubles vasomoteurs (palpitations, tachycardie, sueurs, parfois hypotension orthostatique) survenant soit 30 minutes (dumping précoce), soit de 1.5 à 3h (dumping tardif) après le repas
5. diarrhée postvagotomie :  particulièrement après vagotomie tronculaire, 2h après le repas
6. anémies : soit par déficit en fer (insuffisance d'absoption) après Billroth 2, soit par déficit en facteur intrinsèque (glicoprotéine produite par les cellules pariétales de l'estomac) (rare quand gastrectomie partielle), soit par spoliation sanguine (récidive ulcéreuse)
7. ostéoporose : fréquente après gastrectomie (totale ou partielle)

Examens complémentaires pour l'ulcère duodénal/gastrique?

Savoir essentiel

1. transit baryté : permet de voir l'ulcère (80% des cas) sauf s'il est très superficiel. Apporte aussi indications sur la nature bénigne (rayonnement des plis muqueux gastriques à partir des berges de la niche ulcéreuse) ou maligne (diamètre de plus de 3 cm). Confirmation bénin/malin = histologie, par contre
2. Endoscopie  : visualisation directe de la lésion, réalisation de biopsies, suivi de l'ulcère sous traitement
3. Recherche d'Helicobacter pylori : il joue un rôle majeur (mais non exclusif, la majorité des gens infectés ne développent pas d'ulcères) dans la genèse de l'ulcère. Méthodes diagnostiques : a) Breath Test (ingestion d'urée radio-marquée au carbone 13, uréase produite par H. pylori dans l'air expiré est radio-marqué)   b) Sérologie (identification des IgG et IgA par test ELISA)   c) Test rapide à l'uréase  (sur biopsie gastrique : le test est positif quand l'indicateur rouge phénol vire de l'orange clair au rouge)

Duodénal : pic d'incidence dans la 50aine (rare avant 15 ans)

Gastrique : pic d'incidence dans la 60aine (peut toutefois s'observer dès l'âge de 5 ans)

Que sont les MICI?

Savoir essentiel

Maladies inflammatoires cryptogénétiques intestinales

Affections inflammatoires chroniques, de cause inconnue, touchant principalement le tube digestif. Elles regroupent la maladie de Crohn et la rectocolite hémorragique.

Même si ces 2 affections sont plus souvent qu'autrement distinctes après examens médicaux, les formes limitées au côlon peuvent, dans 5-20% des cas, ne pas être étiquetées avec précision. On parle alors de colite indéterminée.

Quelle est l'incidence de la maladie de Crohn? De la rectocolite hemorragique?

Savoir essentiel

7/100 000 (MC)

11/100 000 (RCH)

L'incidence de la maladie de Crohn croît plus rapidement que celle de la rectocolite hémorragique.

Prévalence de la maladie de Crohn : varie de 20 à 198.5 / 100 000

C'est la chronicité et la longue évolution des MICI qui expliquent que leur prévalence soit bien supérieure à leur incidence.

Âge au moment du diagnostic de la maladie de Crohn?

Savoir essentiel

La MC a deux pics d'incidence :

1. entre 15 et 30 ans
2. (moins marqué) entre 60 et 80 ans

Sex-ratio de la maladie de Crohn?

Savoir essentiel

Indiscutables.

Populations d'Europe du Nord (Scandinaves) sont plus exposés, ansi que les Juifs ashkénazes

Étiologies de la maladie de Crohn?

Savoir essentiel

Étiologie de la MC = inconnue

Plusieurs facteurs semblent toutefois jouer un rôle :

1. Facteurs familiaux ou génétiques : forte incidence de la MC chez les jumeaux monozygotes (46%), existence d'antécédants familiaux dans 10% des cas en moyenne (6 à 33% de formes familiales), prépondérances ethniques (Blancs et Juifs)
2. Facteurs environnementaux :  infectieux (micro-organismes, risque accru en infection post-natale) et toxiques (tabagisme multiplie les chances par 2, surtout chez les femmes), médicamenteux (anti-inflammatoire non stéroïdiens peuvent aggraver une MC déjà déclarée)
3. Facteurs immunologiques : la nature auto-immune de la maladie reste encore à démontrer

Anatomie pathologique de la maladie de Crohn?

Savoir essentiel

• Localisation des lésions : préférentiellement sur l'iléon terminal, le côlon et l'anus, mais peuvent atteindre tout le tube digestif (de la cavité orale à l'anus). Le rectum est atteint dans 50% des cas
• Distribution des lésions : classiquement discontinues (séparées par des intervalles de muqueuse saine) et transmurales (avec donc atteinte de la couche musculaire de la paroi intestinale)
• Types de lésions : sténosantes et/ou ulcérées

Rectocolite hemorragique :

• localisé sur le côlon seulement
• continues et n'atteignent pas la musculeuse

Signes cliniques de la maladie de Crohn?

Savoir essentiel

Elle évolue par poussées entrecoupées de rémissions dont la durée est imprévisible

• Manifestations générales : perte de poids, fatigue, épisodes fébriles (fièvre) contemporains des poussées évolutives
• Manifestations digestives : douleurs abdominales, diharrée (soit hydrique et éventuellement sanglante dans les formes coliques, soit graisseuse par malabsoption dans les formes grêliques étendues)
• Manifestations anopérinéales : s'observe un jour ou l'autre dans 90% des cas : ulcérations, fissures, abcès ou sténose anorectale
• Manifestations extra-intestinales : potentiellement très nombreuses et révèlent même la maladie de Crohn dans 10% des cas (voir autre fiche!!)

Quelles peuvent être les manifestations extra-intestinales de la maladie de Crohn? (suite des signes cliniques)

Savoir essentiel

1. Manifestations ostéoarticulaires : arthrites, spondyl arthrite ankylosante, sacroiliite
2. Manifestations cutanéomuqueuses : érythème noueux, pyoderma gangrenosum, aphtose buccale
3. Manifestations ophtalmologiques : épiclérite, uvéite antérieure aigüe
4. Manifestations hépatobiliaires : stéatose hépatique, cholangite sclérosante
5. Manifestations urinaires : infections urinaires, urétéro-hydronéphrose
6. Manifestations cardiovasculaires : endocardite infectieuse, complications thromboemboliques, péricardite
7. Manifestations respiratoires : bronchectasies
8. Manifestations hématologiques : hypercoagulabilité

Examens complémentaires de la maladie de Crohn?

Savoir essentiel

1. Examens biologiques de base : révèlent habituellement une anémie (50-65% des cas), une hyperleucocytose (20% des cas) et parfois une thrombocytose
2. Examens d'imagerie : radiographie abdominale sans préparation, tomodensitométrie, écographie, transit du grêle, examens endoscopiques (coloscopie, iléoscopie)
3. ASCA et pANCA : ASCA (anticorps antisaccharomyces cerevisae) et pANCA (anticorps anticytoplasmes des polynucléaires neutrophiles) semblent pouvoir aider au diagnostif positif de la MC dans un diagnostic différentiel par rapport à la rectocolite hemorragique. PAR CONTRE, 10% des patients atteints de la maladie coeliaque ont des ASCA positifs. (ASCA-/pANCA+ = RCH; ASCA+/pANCA- = MC)

Complications de la maladie de Crohn?

Savoir essentiel

1. Cancérisation : risque évolutif majeur = cancer intestinal : soit adénocarcinome colorectal (risque moyen x2.5, mais + élevé chez jeunes avec atteintes essentiellement coliques), soit cancer de l'intestin grêle. AUSSI, risque accru de carcinome spinocellulaire
2. Autres complications : fistules (entéroentériques, entérocutanées, entérovésicales ou même entérovaginales), abcès, occlusions, perforations, hemorragies digestives, colectasies

Traitement de la maladie de Crohn

Savoir essentiel

Objectif du traitement : assurer des rémissions aussi durables que possible

1. Traitement médical : acide 5-amino-salicylique (poussées modérées, 38-69% de rémission), corticoïdes (poussées plus sévères, 66-78% de rémission). Poussées graves : hospitalisation        Autres médicaments utilisables : métronidazole (risque de neuropathie périphérique élevée, 50% après 6 mois d'utilisation), budésonide (principal avantage = réduire le risque de corticodépendance), immunosupresseurs (imposent une surveillance régulière de la formule sanguine et des enzymes hépathiques), infliximab (anticorps monoclonal dirigé contre facteur de nécrose tumorale alpha, seul médicament efficace dans MC avec fistules)
2. Traitement chirurgical : aussi limitée que possible, mais sera un jour ou l'autre nécessaire chez 70% des patients, et 1/2 d'entre eux auront au moins une réintervention. Récidive des lésions = important, surtout à proximité d'anastomose
3. Autres : régime sans résidus au cours des poussées, traitements symptomatiques de l'anémie et de la diharrée

Super question de fin de chapitre :

Pourquoi le risque de fistules n'existe-t-il à peu près pas dans la rectocolite hemorragique?

Cancer colorectal = combientième parmi les causes de mortalité par cancer au Canada?

Savoir essentiel

Pourcentage de voir développer un cancer colorectal pendant la vie?

Troisième cause de mortalité par cancer au Canada

5 à 6% de risque de voir développer un cancer colorectal pendant la vie

Sex-ratio du cancer colorectal?

Savoir essentiel

Âge au moment du diagostic?

Savoir essentiel

Étiologies du cancer colorectal?

Savoir essentiel

1. Facteurs géographiques :  risque de cancer colorectal plus élevé dans les pays industrialisés
2. Facteurs alimentaires :  CONTROVERSÉ! Voir fiche à cet effet!
3. Polypes : parmis les nombreux polypes dans l'intestin : polypes adénomateux = état précancéreux certain. Très fréquentes à l'age adulte (30%), n'évolue que dans moins de 1% des cas           Caractéristiques anatomo-histologiques de ces polypes : formes sessiles (plats) sont plus dangereuses que les formes pédiculées (avec un pied plus ou moins long), polypes de nature villeuse (velues???) dégénèrent davantage que les tubuleuses, diamètre du polype est proportionnel à son potentiel de dégéneressence maligne (2% pour moins de 1.5 cm, 10% pour plus de 2.5 cm de diamètre)
4. Lésions inflammatoires colorectales : maladies inflammatoires chroniques de l'intestin = état précancéreux, surtout la rectocolite ulcérohemorragique (qui dans forme pancolique a un risque de 30% de cancérisation après 35 ans d'évolution)
5. Facteurs génétiques : patient a dans 25% des cas un antécédant familial de même nature. Forme cliniques reconnues comme héréditaires : polypose rectoclique familiale et cancer colique héréditaire sans polypose/Syndrome de Lynch)
6. Autres facteurs : tabagisme, alcoolisme, bactériémies à Streptococcus bovis, urétéro-sigmoïdostomies... + sédentarité de façon indirecte! Exercice physique réduit transit intestinal, donc réduit le temps de contact des produits cancérigènes contenus dans la matières fécales avec la muqueuse colique.

Anatomie pathologique du cancer colorectal?

Savoir essentiel

• Adénocarcinome dans 95% des cas
• localisé sur segment rectosigmoïdien du côlon (75% des cas)
• pour des raisons inconnues : localisation colique droite est plus fréquente chez les Noirs que chez les Blancs
• métastases principalement vers le foie et le péritoine, moins souvent vers les poumons, le cerveau et les os

Signes cliniques du cancer colorectal?

Savoir essentiel

TARDIFS!

• troubles du transit (diharrées/constipations ou les deux)
• hemorragies digestives peu abondantes mais répétées
• douleurs abdominales (particulièrement lorsqu'elles cèdent par une débâcle de gaz ou de selles)
• Autres manifestations peuvent s'ajouter tout dépendant des métastases

1. Coloscopie avec biopsie = confirme le diagnostic
2. Bilan d'extension (radiographie pulmonaire, tomodensitométrie, échographies abdominales, etc) permet la classification de la tumeur

Principes du traitement du cancer colorectal?

Savoir essentiel

Pronostic très lié à l'existence ou non de métastases

Taux de survie à 5 ans : 60% en absence de métastases, 5% dans le cas contraire.

1. Chirurgie : radicale lorsque possible, traitement de 1er choix. Hémocolectomie droite (ablation du côlon droit, du caecum et de la dernière anse grèle), hémicolectomie gauche (ablation des côlons gauches et sigmoïdes), colectomie segmentaire (2cm en aval et en amont de la lésion macroscopique) ou colectomie totale
2. Autres traitements : radiotérapie en cas de récidive locale ou pour réduire volume tumoral avant chirurgie d'exérèse. Chimiothérapie (complément aux exérèses radicales, soins palliatifs)

La chimioprévention dans les cas de cancer colorectal, mythe ou réalité?

Savoir essentiel

• Fibres alimentaires : aucun argument scientifique par rapport à leur effet protecteur
• Vitamines et antioxydants : aucune démonstration de leur effet protecteur
• Acide folique : certain effet protecteur, mais seulement pour des doses importantes, et pendant plus de 15 ans
• Calcium :  diminuerait de 15% la survenue de nouveaux polypes après 4 ans
• Hormonothérapie substitutive : diminue de 45% l'apparition de nouveaux polypes après 11 ans d'utilisation, globalement, risque réduit de 20%
• Aspirine : réduirait le risque de cancer colorectal de 30% quand prise de 1 à 15 fois par mois (325mg/prise)
• Anti-inflammatoires non stéroïdiens :  Cox2 (une sorte d'enzyme) est associée à la formation de polypes et dans leur transformation maligne ; la célécoxib (inhibiteur de Cox2) entraîne une réduction du nombre de polypes

Super question de fin de chapitre!

Pourquoi la constipation est-elle très tardive en cas de cancer du colon droit?

"Lorsque les matières fécales passent de l'iléon dans le côlon droit par la valve iléocolique, elles sont encore relativement liquides (elles ne vont perdre de l'eau qu'au fur et à mesure de leur progression dans le côlon), ce qui explique leur passage relativement facile, même en présence d'une masse bourgeonnante endoluminale. Par ailleurs, le diamètre du côlon droit est plus importat que celui des autres portions du côlon."

J'étais supposée savoir ça comment, moi?? 

Deuxième super question (qui commencent à me faire paniquer) :

Pourquoi le cancer colorectal donne-t-il tant de métastases hépatiques?

Qu'est-ce qu'un appendicite aiguë?

Savoir essentiel

Infection appendiculaire, le plus souvent par voie endogène (généré à l'intérieur du corps, pas externe).

C'est la plus fréquente des urgences abdominales.

À tout âge!

Pic de fréquence : 10 à 30 ans

L'événement initial n'est pas toujours endogène. L'appendicite aiguë semblerait parfois être provoquée par les ulcérations muqueuses (d'étiologie virale ou causées par Yersinia?)

Voir dans les notes...

4 types lésionels :

1. Appendicite catarrhale : atteinte localisée de la muqueuse, appendice hyperhémié (accumulation dans les vaisseaux)
2. Appendicite ulcéreuse et suppurée : atteinte de l'ensemble de la paroi, appendice rouge et oedematié (gonflement par accumulation de liquides)
3. Appendicite abcédée :  atteinte de l'ensemble de la paroi et inflammation périappendiculaire; appendice en "battant de cloche"
4. Appendicite gangréneuse :  nécrose pariétale d'origine ischémique (diminution d'apport sanguin); appendice verdatre avec plaques de nécrose

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Signes cliniques de l'appendicite aiguë?

(forme classique!)

Savoir essentiel

La douleur domine le tableau!

• douleur initialement péri-ombélicale ou épigastrique, suivie de nausées, vomissements (50% des cas), puis déplacement de la douleur dans la fosse iliaque droite
• température légèrement élevée, mais au-delà de 38.5 C, il faut penser à une perforation
• anorexie
• Examen physique : douleur provoquée à la palpation de la fosse iliaque droite, existence d'une défense pariétale (contraction passagère et douloureuse des muscles de la paroi abdominale déclenchée par palpation), douleur provoquée au toucher rectal

Elles dépendent de la localisation de l'appendice.

1. Appendicite pelvienne :  douleur hypogastrique (région médiane et inférieure de l'abdomen) et s'accompagne de troubles urinaires
2. Appendicite rétrocaecale :  la douleur se situe au niveau de la crête iliaque et s'accompagne d'un psoïtis (inflammation du psoas, muscle fléchisseur de la cuisse)
3. Appendicite sous-hépatique/paracolique : cholécystite aiguë (inflammation aiguë de la vésicule biliaire)
4. Appendicite mésocoeliaque :  occlusion fébrile du grêle (arrêt complet du passage des matières dans le grêle)

Examens complémentaires de l'appendicite aiguë?

Savoir essentiel

1. Examens biologiques :  hyperleucocytose modérée (85% des cas), élévation de la protéine C-réactive, mais ces constatations n'ont pas de valeur diagnostique. Par contre, l'absence d'hyperleucocytose et une non-élévation de C-réactive = valeur prédictive négative à 100%.   Hyperleucocytose majeure (>20 000) doit faire craindre une perforation!!!
2. Examens radiologiques :  radiographie de l'abdomen (peu d'intérêt sauf si elle permet de mettre en évidence une stercolithe dans la fosse iliaque droite), échographie (plus utile au diagnostic différentiel, ie grossesse ectopique, kyste ovarien, qu'au diagnostic positif), tomodensitométrie (indiquée dans les formes de diagnostics plus difficiles ie enfants très jeunes, personnes âgées)

Principes du traitement de l'appendicite aiguë?

Savoir essentiel

1. Appendicectomie par laparotomie (incision chirurgicale de la paroi abdominate et du péritoine) :  antibioprophylaxie institué à l'induction de l'anesthesie (pour éviter E.coli), puis incision au point de Mac Burney pour ablation de l'appendice.                  Si masse palpée 3 à 5 jours après l'apparition des symptômes : repousser l'opération car il existe un phlegmon. Traitement = antibio, réhydratation parentérale, repos. Chirurgie 3 mois plus tard
2. Appendicectomie par coelioscopie (Examen endoscopique de la cavité abdominale préalablement distendue par un pneumopéritoine) : ne fait pas consensus, contre-indiqué chez femme enceinte. Avantages= diminutions des douleurs post-opératoires, congé d'hopital plus tôt, diminution des risques d'infection. Inconvénients : risque de conversion (?), durée accrue de l'intervention, augmentation des coûts
3. Antibiothérapie exclusive :  résultats immédiats comparables à appendicectomie. Toutefois, 1/3 des patients récidivent dans l'année.

Dans quelles tranches d'âge la perforation appendiculaire est-elle d'avantage à craindre?

Savoir essentiel