Term
| ¿Qué son los Herpes Virus? |
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Definition
El grupo de los Herpesvirus comprende mas de cien virus reconocidos, agrupados por sus características morfológicas, de los cuales siete especies afectan a los humanos. Todos los herpesvirus inducen un estado biológico en el huésped, por el cual, posterior a la infeccion se establece una permanencia del virus en el organismo infectado por el resto de la vida.
Son virus ADN de doble cadena lineal, capside icosaedrica, rodeados de un tegumento que es un material amorfo fibroso dispuesto en capas, compuesto por lipoproteínas, glicoproteínas, proteínas fosforiladas y enzimas. La envoltura esta compuesta por lípidos, proteínas e hidratos de carbono. |
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| Describime la epidemiología, características de infección, aspectos clínicos, diagnósticos y medidas de control del Virus del Herpes Simple |
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Definition
Dentro del genero Simplex virus, debemos distinguir dos tipos virales: HSV 1 y HSV 2. Desde muy temprana edad, la mayoría de los individuos toma contacto con estos agentes, generando una cantidad importante de infecciones asintomáticas, y un porcentaje desarrolla la clásica lesión vesicular y costra. La prevalencia de la infección por virus herpes simple es prácticamente del 100% en la edad adulta.
Epidemiologia
La infección herpética por estos virus no tiene ningún reservorio por fuera del humano. Las fuentes corrientes de infección son las secreciones provenientes de las vesículas y de las ulceras, mientras que en la etapa de costra la concentracion viral es minima o nula. Los mecanismos de transmisión son por contacto intimo de las mucosas, epitelios y piel, con secreciones de lesiones activas, y la transmisión sexual en las infecciones genitales.
En la infección primaria el virus accede al canal axonico neuronal, mediante los contactos de las células infectadas con los terminales nerviosos y viaja por el espacio intraaxonico, llegando a la neurona del ganglio respectivo (trigémino en infección facial, y sacro en infección genital), donde establece el fenómeno de latencia. En las recurrencias, el virus recorre el camino inverso e infecta a las células superficiales.
Infección en el hombre
Los HSV pueden inducir infección en cualquier tipo de células de tejidos humanos, pero tienen una afinidad altamente significativa por las mucosas y epitelios de la cara y ojos, y por el de los genitales. En condiciones como el recién nacido, el virus puede producir una infección generalizada, siendo transportado por los macrófagos, con lo que puede generar neuropatías, hepatopatías, patologías renales y pulmonares.
Aspectos clínicos
En los pacientes en general, puede producir conjuntivitis folicular unilateral, ulceraciones de cornea, queratitis, signos de compromiso del SNC (fiebre, dolor de cabeza, rigidez de nuca) y vesículas y/o ulceras genitales o faciales. En los neonatos produce retardo en el desarrollo fetal, neumonitis, trombocitopenia, coriorretinitis.
En las lesiones simples superficiales el individuo siente, con varias horas de anticipación, sensaciones de ardor y/o picazón o entumecimiento, en la región donde luego aparecerán las vesículas.
Diagnostico
Las muestras son hisopados de lesiones abiertas, ulceras recientes y mucosas intactas, raspado del fondo de la lesion ulcerosa, liquido vesicular, LCR o biopsia. El procedimiento incluye coloraciones (Tzanck, Papanicolau, Wright-Giemsa), anticuerpos monoclonales específicos, cultivos, o métodos indirectos.
Medidas de control
No existe ninguna vacuna aprobada que presente verdaderos índices positivos. |
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| Describime la epidemiología, características de infección, aspectos clínicos, diagnósticos y medidas de control del Virus Varicela-Zoster |
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Definition
Varicela-Zoster virus (VZV) es un agente caracterizado por producir dos afecciones: varicela y herpes zoster.
Epidemiologia
El único reservorio conocido es el humano. Se asume que las secreciones y el aerosol respiratorio constituyen el modo mas usual de transmisión.
El periodo de excreción del virus comienza unos días antes de la aparición de los primeros síntomas, e ingresa por las mucosas respiratorias o la conjuntiva.
Infección en el hombre
Inicialmente ocurre una replicación viral a nivel de epitelio bucal/respiratorio con una primera viremia aproximadamente hacia el cuarto dia post infección. Una segunda viremia ocurriría unos 14 días después con generalización del cuadro a nivel de los epitelios.
En el desarrollo de las lesiones cutáneas, ocurre una degeneración celular con evolución hacia formas redondeadas, que van formando sincicios policariociticos.
Aspectos clínicos
-Varicela: la sintomatología inicial se presenta con malestar general y fiebre, seguidos por la aparición del exantema que toma primero la cabeza, el tronco, la cara, las mucosas bucales, el área genital y por ultimo las extremidades. La evolución de las lesiones sigue el patrón: vesicula, ulcera y costra.
-Zoster: se produce con inflamación aguda y dolorosa de nervios y ganglios sensoriales focalizados con lesiones cutáneas semejantes a las de la varicela. En individuos normales las mismas evolucionan a ulceras y producen su costra.
Diagnostico
El diagnostico de la varicela en niños no requiere normalmente mas que la apreciación clínica. En pacientes inmunocomprometidos, mujeres embarazadas, neonatos o pacientes con afecciones severas, se podrán aplicar distintas técnicas, siendo la reacción de fijación de complemento la que ofrece la alternativa mas accesible.
Medidas de control
No existen medidas de control generales. Se deben tomar medidas de aislamiento para los pacientes inmunocomprometidos cuando se produce un brote de la enfermedad. |
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| Describime la epidemiología, características de infección, aspectos clínicos, diagnósticos y medidas de control del Citomegalovirus |
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Definition
La infección por citomegalovirus humano (CMV) tiene una prevalencia de 50-80% en adultos jóvenes. La mayoría de las infecciones transcurren en forma oligo o asintomáticas.
Epidemiologia
El único reservorio natural del CMV es el hombre. La única fuente de infección es el contacto de un individuo susceptible con secreciones conteniendo virus, provenientes de otro humano. La saliva es la fuente natural mas importante, seguida por la orina y la leche materna. La actividad sexual es responsable en la presencia de virus en las secreciones genitales. La infección inutero también cobra importancia, siendo mas frecuente el daño fetal cuando la infección ocurre al inicio del embarazo.
Ciclo biológico
Luego de la penetración en la celula blanco, probablemente células epiteliales o linfoides, el acido nucleico inicia un proceso de transcripción, generando mARN que pueden clasificarse en tres grupos, al igual que las proteínas que codifican: muy tempranas, tempranas y tardías. Las primeras actúan como reguladoras de la replicación viral y la ultima darán lugar a la síntesis de proteínas estructurales.
Aspectos clínicos
En individuos trasplantados o con alteraciones de su respuesta inmune, la morbilidad y mortalidad es sustancial, siendo la manifestación mas severa la neumonía intersticial
Diagnostico
El diagnostico se realiza mediante, citología, cultivo, y serología indirecta.
Medidas de control
El foco principal de la prevención debe apuntar a la gestante seronegativa. |
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| Describime la epidemiología, características de infección, aspectos clínicos, diagnósticos y medidas de control del Virus de Epstein Barr |
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Definition
El agente viral Epstein Barr (EBV) tiene una prevalencia superior al 80% y se lo asocia con una cantidad importante de síndromes, de los cuales el mejor definido es la mononucleosis infecciosa.
Epidemiologia
El único reservorio conocido es el hombre. La fuente de infección es el contacto intimo con secreciones nasofatingeas y saliva con contenido celular. También es importante la infección perinatal.
Ciclo biológico
Puede sistematizarse en los siguientes pasos:
-Adsorción del virus: los linfocitos B son los mas comunes receptores del virus, aunque también las células epiteliales y linfocitos T pueden adsorberlo.
-Inmortalización de las células infectadas: las células procesan la incorporación del ADN viral al cromosomal, lo que genera un estado por el cual la célula adquiere la capacidad de expresar nuevos antígenos de superficie y un factor de crecimiento.
-Producción del factor de amplificación: el llamado factor B es secretado al medio exterior y tiene la capacidad de estimular el crecimiento de linfocitos T.
-Establecimiento del estado de latencia: el genoma viral persiste en la célula y no se expresa en forma completa, pudiendo ser activado mediante un proceso denominado inducción.
-Evolución reversible entre los estados de latencia-replicacion: se produce por la estimulación de derivados de la piridina.
-Replicación del EBV en células epiteliales y fibroblasticas.
Infección en el hombre
El virus replica en un primer momento en el tejido linforeticular de la nasofaringe, pasando luego a la circulación con los linfocitos infectados.
Aspectos clínicos
La mononucleosis infecciosa puede definirse clínicamente como una triada dogmática: dolor de garganta, fiebre (muy alta al inicio) y astenia.
Diagnostico
Puede encararse en dos áreas distintas:
-Convencional: incluye el estudio inmediato, en el cual un hemograma ofrece solida información, buscando células linfoides atípicas. Además se pueden buscar anticuerpos.
-Otra vertiente: disponibilidad de un laboratorio de diagnostico virológico con el que se pueda realizar el aislamiento, la citología y la búsqueda de anticuerpos. |
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Term
| Describime la epidemiología, características de infección, aspectos clínicos, diagnósticos y medidas de control del Virus del herpes humano – 6 (HHV-6) |
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Definition
Epidemiologia
El único reservorio natural es el hombre y aparentemente la fuente de infeccion son las secreciones de las glándulas salivales parotídeas y submaxilares.
Aspectos clínicos
En principio se ha relacionado a síndromes linfoproliferativos, pacientes inmunocomprometidos y síndrome mononucleosido no ligado a CMV o EBV. El exantema súbito en niños y el desarrollo de enfermedad febril autolimitada con linfoadenopatia en adultos jóvenes, estarían asociados a este virus.
Diagnostico
La muestra proviene de glándulas salivales o de sangre, y el procedimiento incluye coloración, búsqueda de antígeno, cultivo y métodos indirectos. |
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| Describime la epidemiología, características de infección, aspectos clínicos, diagnósticos y medidas de control de Pseudomonas |
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Definition
Epidemiologia
Este microorganismo se encuentra asociado a la naturaleza como habitante normal del suelo y del agua. Su hábitat hospitalario es asociado a ambientes húmedos. La colonización humana se presenta en sitios húmedos como oído, axilas y perineo.
Los mecanismos de transmisión pueden dividirse en el ambiente hospitalario en tres categorías: paciente a paciente, reservorio a paciente y colonización y autoinfección. Los factores predisponentes para desarrollar infecciones son: lesiones por quemaduras, enfermedades malignas, fibrosis quística, leucopenia, antibioticoterapia, uso de equipos respiratorios, trasplante de órganos, diálisis e internación prolongada.
Morfologia
Los miembros de la familia Pseudomonadaceae se caracterizan por ser bacilos gramnegativos, móviles, por flagelos polares. Son estrictamente aerobicos, catalasa y oxidasa positivos. La agrupación es en parejas, cadenas cortas o aisladas. La mayoría de sus miembros no desarrollan en medios acidos, y producen pigmentos fluorescentes.
La pseudomonas aeruginosa presenta tres tipos de antígenos (O: somatico, H: flagelar y M: mucoide). Tiene una estructura celular envolvente y elabora productos extracelulares como toxinas y enzimas:
-Exotoxina A: proteína termolábil que inhibe la síntesis de proteínas en células de hígado, corazón, riñon, pulmón y bazo.
-Enterotoxina: es responsable de cuadros diarreicos.
-Citotoxina: proteína toxica que actua sobre la mayoria de las células, dando efectos adversos sobre las funciones de leucocitos polimorfonucleares.
-Exotoxina S: produce ribosilacion de ADP de las proteínas asociadas a membranas.
-Piochelina: toma hierro de transferrina y produce la estimulación en el desarrilli del microorganismo.
-Elastasa: posee actividad elastolitica, dañando tejidos.
-Colagenasa: hidroliza el colajeno en el tejido conjuntivo.
Patogenia
Las enfermedades producidas por estos microorganismos generalmente están íntimamente ligadas a la alteración de las defensas del huésped. Este microorganismo se une a células bucales, células epiteliales traqueales y mucina traqueobronquial.
Aspectos clínicos
Las infecciones del tracto respiratorio inferior se producen en pacientes inmunocomprometidos o que poseen compromiso respiratorio. Las bacteriemias, endocarditis e infecciones del SNC son las infecciones que expresan el poder invasivo de este microorganismo. Las infecciones con ulcera corneal o queratitis son comunes en usuarios de lentes de contacto. Entre otras localizaciones se pueden citar otitis, infecciones urinarias, infecciones de la piel y tejidos blandos.
Diagnostico
La muestra se obtiene de lesiones cutáneas, esputo, LCR, sangre y orina. Se desarrollan fácilmente en los medios de aislamiento rutinarios, y se pueden agregar medios de cultivo diferenciales selectivos. |
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| Describime la epidemiología, características de infección, aspectos clínicos, diagnósticos y medidas de control de Acinetobacter |
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Definition
Son bacilos gramnegativos de baja virulencia, implicados como causa de infecciones nosocomiales.
Epidemiologia
Estos microorganismos están ampliamente distribuidos en la naturaleza y han sido aislados de suelos, aguas y aguas servidas. Son parte de la flora normal de áreas humeas de la piel humana, como ingle y axila. Se transmiten a menudo a través de las manos del personal hospitalario y producen una morbilidad significativa en los pacientes.
Este genero incluye una sola especie, el A. calcoaceticus. Tienen forma de bacilo en el periodo de crecimiento rápido y cocoide en la fase estacionaria, son gramnegativos aerobios, inmóviles y capsulados. Son oxidasa negativa.
Patogenia
Es un patógeno oportunista y el crecimiento a un pH acido y temperaturas menores pueden aumentar su capacidad para invadir tejidos.
Manifestaciones clínicas
Se ha descripto como agente causal de infecciones supurativas en cualquier órgano. Se aisla en cistitis, pielonefritis, meningitis, bronquiolitis, neumonía, celulitis, bacteriemias. |
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| ¿Qué es el Stenotrophomonas maltophilia? |
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Definition
Es un bacilo gramnegativo oportunista, móvil por varios flagelos y aerobio estricto, oxidasa negativa.
Es un patógeno intrahospitalario, que afecta principalmente a personas inmunosuprimidas, produciendo celulitis, abscesos cutáneos, infección del tracto urinario, meningitis, endocarditis bacteriana, colonizando además catéteres y produciendo bacteriemia y sepsis. |
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| ¿Qué es la Burkholderia cepacia? |
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Definition
Este complejo es un importante patógeno. Al igual que P. aeruginosa, el complejo de B. cepacia puede colonizar una gran variedad de superficies ambientales húmedas y se asocia con frecuencia a infecciones nosocomiales. Las infecciones producidas por este microorganismo son las siguientes:
1) infecciones del aparato respiratorio en pacientes con fibrosis quística o con enfermedad granulomatosa crónica;
2) IAU en los pacientes sondados;
3) septicemia, fundamentalmente en pacientes con catéteres intravasculares contaminados, y
4) otras infecciones oportunistas. Si se exceptúa a las infecciones pulmonares, el complejo de B. cepacia tiene un nivel relativamente bajo de virulencia, y las infecciones por estos microorganismos no suelen producir la muerte. |
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| ¿Qué es la Actinobacillus Actinomycetemcomitans? |
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Definition
El género Actinobacillus se compone de bacilos gramnegativos anaerobios facultativos de pequeño tamaño que crecen lentamente (suelen precisar de 2 a 3 días de incubación). Actinobacillus actinomycetemcomitans es el patógeno humano más importante, mientras que las especies restantes rara vez se encuentran. Actinobacillus actinomycetemcomitans pertenece al género Haemophilus, aunque tradicionalmente se ha incluido dentro del género Actinobacillus. Los miembros del género Actinobacillus colonizan la bucofaringe del ser humano y los animales, y producen periodontitis, endocarditis, infección de las mordeduras e infecciones oportunistas.
Actinobacillus actinomycetemcomitans es una causa relativamente infrecuente de endocarditis bacteriana subaguda. Sin embargo, los pacientes afectados por esta entidad suelen presentar una valvulopatía previa e indicios de enfermedad oral. El microorganismo se propaga desde la bucofaringe a través del torrente circulatorio y se adhiere a la válvula cardíaca dañada. Las cepas virulentas de A. actinomycetemcomitans generan una leucotoxina que induce la formación de poros en los neutróíilos y la desgranulación de los lisosomas con una posterior inflamación hística. |
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Term
| ¿Qué características presentan las bacterias del genero bacilos? |
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Definition
Agrupa a organismos aerobios estrictos o anaerobios facultativos que poseen forma de bastoncillos rectos, la mayoría grampositivos. Una característica relacionada a este genero es su capacidad de formar esporas.
Salvo alguna excepción, son móviles debido a flagelos, de forma helicoidal. En su mayoría se encuentran como saprofitos en el suelo, agua y vegetación. Algunas especies residen en el tracto intestinal del hombre. Solo dos especies se comportan como patógenas para el hombre, el Bacillus anthracis y el Bacillus cereus. |
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| Describime la epidemiología, características de infección, aspectos clínicos, diagnósticos y medidas de control de Bacillus Anthracis |
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Definition
Es el agente etiológico de una antropozoonosis, atacando a ciertos animales a partir de los cuales puede transmitirse en forma natural al hombre, la cual se conoce con el nombre de ántrax.
Epidemiologia
La enfermedad cuenta como reservorio a los distintos animales enfermos, tales como ovejas, carneros, cabras, vacas, caballos. La principal fuente de infección son las hierbas vegetales contaminadas por heces, vómitos, cadáveres, riego con agua contaminada. En la mayoría de los casos el contagio se produce a través del contacto directo con animales enfermos, como ocurre con los carniceros o matarifes. Las vías de transmisión son: cutánea (a través de piel lastimada), digestiva (ingesta de carnes mal cocidas) e inhalatoria (aspiración de polvo contaminado con esporas).
Morfología
Presenta forma bacilar recta, Gram positivo, pudiendo presentarse aislado, en parejas o en cadenas cortas. La forma de las esporas es oval o esférica y su formación tiene lugar después de la muerte del huésped. Es un microorganismo inmóvil, encapsulado.
En cuanto a su estructura antigénica, se han identificado tres antígenos:
-Antígeno capsular: es espesa, de estructura poli peptídica.
-Antígeno polisacárido: se encuentra en la pared bacteriana de localización profunda, no siendo toxico.
-Exotoxina proteica: es excretada por la célula y esta compuesta por tres fracciones: factor edematogeno, antígeno protector y factor letal.
Patogénesis
Las esporas ingresan en el organismo por vía cutánea, digestiva o aérea y luego el macrófago las engloba sin destruirlas. Mas tarde se produce la germinación y las formas vegetativas van a multiplicarse extraceularmente, dando lugar a un edema y congestión. Después algunos bacilos llegan a los ganglios linfáticos y pueden pasar a la sangre.
Aspectos clínicos
Los cuadros clínicos pueden darse en el hombre y en los animales. En el hombre el ántrax puede presentarse de diferentes maneras:
-Escara necrótica o pústula maligna: es la forma mas frecuente y suele tratarse de una lesión única. En la zona cutánea aparece un prurito seguido de una lesión papular y luego vesicular, produciéndose luego de 36 horas una escara negra. No causa síntomas generales.
-Edema maligno: la lesión comienza con una o mas vesículas cutáneas, y la necrosis le sigue a los 2-3 días, produciéndose edema subcutáneo intenso. Cursa con fiebre moderada (38-39ºC) y puede complicarse con insuficiencia renal o septicemia.
-Ántrax gastrointestinal: es poco frecuente, cursa con ascitis de rápido desarrollo, diarrea acuosa tipo cólera, fiebre moderada a severa. Puede provocar hematemesis o melena. Las radiografías muestran signos de obstrucción intestinal.
-Ántrax por inhalación: tiene sintomatología inespecífica, pudiendo presentarse en forma afebril, con tos no productiva y el enfermo muere entre los cinco y siete días en shock con taquipnea, taquicardia y cianosis.
-Ántrax nervioso y septicémico: suelen ser formas terminales de los ántrax anteriores, pudiendo ocasionar meningitis, meningoencefalitis, parálisis ascendente.
Diagnostico
La muestra depende del sitio afectado, pudiéndose recoger material de piel (pústula), esputo, ganglios mesentéricos, sangre. El examen directo podrá efectuarse en fresco y con coloración de Gram. El cultivo puede realizarse en medios líquidos o solidos. Como diagnostico serológico se puede realizar una prueba de hemaglutinación por par serológico en el suero de individuos presumiblemente enfermos. En sujetos enfermos se puede evidenciar el estado alérgico mediante una intradermorreacción utilizando anthraxina, apareciendo una reacción eritematosa.
Profilaxis
Implica medidas de prevención como vacunación del ganado, enterrar restos de animales muertos, educación sanitaria, desinfección de material contaminado. |
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| Describime la Bacillus Cereus |
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Definition
| Posee características comunes al B. anthracis, diferenciándose principalmente en que la mayoría se cepas son móviles y producen hemolisis beta en agar sangre. Son no capsulados, aerobios y anaerobios facultativos. Produce dos tipos de enterotoxinas, una termolábil que da lugar a un cuadro diarreico y otra termoestable que da lugar a un cuadro emético. Este bacilo se ha asociado a cuadros graves como abscesos pulmonares, infecciones oculares, meningitis, osteomielitis, endocarditis e infecciones neonatales graves. El diagnostico se realiza a partir de heces, siguiendo los mismos criterios que el anterior. |
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| Las especies de Lactobacillus son bacilos grampositivos anaerobios facultativos o anaerobios estrictos. Se encuentran formando parte de la flora normal de la cavidad bucal, el estómago, el intestino y el aparato genitourinario. La producción de ácido láctico hace que su ambiente sea ácido, lo cual inhibe el crecimiento de bacterias dañinas de la salud. Los microorganismos se suelen aislar de las muestras de orina y en los hemocultivos. Debido a que los lactobacilos son los microorganismos más frecuentes en la uretra, su recuperación en los urocultivos procede invariablemente de la contaminación de la muestra, incluso cuando está presente un número elevado de microorganismos. La razón de que los lactobacilos rara vez produzcan infecciones en el aparato urinario es su incapacidad para crecer en la orina. La invasión hematológica tiene lugar en cualquiera de las tres situaciones siguientes: 1) bacteriemia transitoria de origen genitourinario (p. ej., después del parto o de una intervención ginecológica); 2) endocarditis, y 3) septicemia oportunista en un paciente inmunodeprimido. |
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| ¿Qué es la listeria? Describime su epidemiología, características de infección, aspectos clínicos, diagnósticos y medidas de control |
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Definition
Epidemiologia
Los animales de granja son los reservorios biológicos mas frecuentes. El agente etiológico principal de la listeriosis humana es L. monocytogenes. Los bovinos, ovinos y otras especies eliminan listerias con las heces, por lo que los mecanismos de transmisión son: contacto directo o indirecto a través de agua y alimentos. Además, personas que padecen listeriosis pueden diseminar la enfermedad a través de sus secreciones nasales, urinarias, secreción conjuntival, pus, heces, sangre, leche materna y transparentaría.
Morfología
Listeria es un bacilo Gram positivo, no esporulado, de bordes redondeados. Es microaerofilo y producen beta-hemolisis en agar sangre. Posee antígenos O (somáticos) y H (flagelares).
Patogénesis
El tracto gastrointestinal es probablemente la puerta de entrada de las infecciones por Listeria. Este microorganismo sintetiza abundante exotoxina durante el crecimiento a temperatura baja (0ºC), la cual produce notable daño celular a los macrófagos, permitiendo la división celular invasiva en el cuerpo humano. Una vez que alcanzan las células del epitelio intestinal, se diseminan por vía linfohematica.
Manifestaciones clínicas
En el adulto, la mayoría de las formas clínicas son meningitis, bacteriemia primaria, endocarditis e infección no meningítica del SNC. La infección en el infante puede tomar dos formas:
-Tipo temprano: la granulomatosis infantil séptica, resulta de la infección en útero y se presenta dentro de los dos días del nacimiento. También puede presentarse aborto o nacimiento prematuro.
-Tipo tardío: se manifiesta usualmente con meningitis luego de cinco días de vida. Se cree que es adquirida durante o después del nacimiento.
Diagnostico
La muestra depende del síndrome, incluyendo sangre, heces, LCR, liquido amniótico, y secreciones del tracto genital.
En cuanto al procesamiento de la muestra pueden emplearse métodos directos o por cultivo:
-Métodos directos:
*Microscopia convencional: coloración de Gram.
*Microscopia de fluorescencia: inmunofluorescencia directa.
*Detección de ADN: hibridación.
*Cultivo: puede ser directo o selectivo.
-Métodos indirectos: el diagnostico serológico no es confiable porque con los antígenos comerciales disponibles se presenta reacciones cruzadas con otros microorganismos.
Profilaxis
Eliminación de excretas, agua potable, pasteurización de la leche, lavado de mano, cocción de alimento. |
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| ¿Qué es la Corynebacterium Diphtheriae? Describime su epidemiología, características de infección, aspectos clínicos, diagnósticos y medidas de control |
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Definition
Epidemiologia
El agente causal de la difteria tiene como único reservorio el humano, ya sea enfermo o portador. Es transmitido a través de la vía aérea, por objetos contaminados con secreciones respiratorias, por contacto de lesiones cutáneas o contaminación alimentaria.
Morfología
Es el agente causal de la difteria, siendo un bacilo grampositivo pleomorfico inmóvil, no productor de esporas, no capsulado, aerobio y anaerobio facultativo.
Patogenia
Se aloja en el huésped en la encrucijada faucial o en lesiones de la piel, y se disemina hacia la nasofaringe, laringe y tráquea, donde se multiplica y produce una exotoxina que presenta acción lical y general.
Las cepas toxigenicas tienen la propiedad de producir una exotoxina que se libera como un polipeptido termolábil. Además de esta toxina, existen otros determinantes de patogenicidad como la neuraminidasa que facilita la colonización, la hialuronidasa que es un factor de difusión y el antígeno K.
La acción local esta dada por necrosis e inflamación caracterizada por seudomembranas adheridas a una mucosa inflamada y sangrante. A nivel general actua la toxina, inhibiendo la síntesis proteica. Clinicamente se manifiesta en forma preferencial con alteraciones en el corazón, sistema nervioso, riñon y glándulas adrenales.
Aspectos clínicos
El periodo de incubación es de 2-5 dias. Las formas clínicas pueden dividirse en:
-Forma faucial: la mucosa se encuentra congestiva y edematizada, generalmente existiendo adenitis satélite y una marcada halitosis. El componente general esta representado por alteraciones inespecíficas (astenia, adinamia, hipotensión) y afectación a órganos en particular.
-Corazón: 10-25% presentan miocarditis.
-Sistema nervioso: alteraciones vegetativas del III y IX par, y polineuritis.
-Riñón: necrosis tubular.
Diagnostico
Se basa en un trípode:
-Epidemiológico: existencia de contactos o inmunizaciones.
-Clínico: característica y singularidad.
-Bacteriológico: se debe extraer un trozo de membrana o hisopar, realizando examen directo (gram), cultivo (agar-telurito-chocolate) e investigación de toxigenicidad (inmunodifusion radial, aglutinación, anticuerpos, PCR).
Prevención
Se realiza a través de inmunización activa. La vacuna antidiftérica es un toxoide que generalmente se asocia con otras vacunas como antitetánica (doble) y anticoqueluche (triple). |
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| ¿Qué es la Clostridium tetani? Describime su epidemiología, características de infección, aspectos clínicos, diagnósticos y medidas de control |
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Definition
Es el agente causal del tétanos.
Epidemiologia
El reservorio es el hombre, los animales y el suelo. El C. tetani esta ampliamente distribuido formando parte de la flora normal del hombre, localizándose a nivel del tracto gastrointestinal. La transmisión se produce mediante la contaminación de heridas con heces o tierra. Estas heridas generalmente son punzantes, sucias, anfractuosas.
Morfología
Presenta forma bacilar, es una bacteria fina y larga, Gram positiva, visualizándose en forma aislada o formando cadenas. La mayoría son móviles, sin capsula y anaerobios. Forma esporas, siendo estas esféricas, y de diámetro mayor que la célula vegetativa, por lo que deforman el soma bacteriano dándole el aspecto en palillo de tambor. Sintetiza una potente neurotóxica que es la responsable del cuadro clínico agudo.
Tiene 5 componentes con capacidad inmunogenica: antígeno O, antígeno H, antígeno de la espora, una hemolisina y una neurotóxica.
Patogenia
La acción patógena se debe a la producción de una poderosa neurotóxica denominada tetanospamina, liberada por lisis celular. Es de naturaleza proteica, termolábil. Cuando es liberada se parte en dos fragmentos. Es la toxina mas potente y venenosa que se conoce, luego de la toxina botulínica.
La tetanospamina actua sobre el SNC, y avanza siguiendo el trayecto de los nervios motores del cordón espinal (fibras A), penetra en las astas anteriores de la medula y se acumula en las motoneuronas (tétanos ascendente). La vía circulatoria es la predominante en los casos de tétanos generalizado (tétanos descendente), llegando al SNC por sangre y linfa.
Cuando llega la toxina se fija rápidamente a los gangliosidos de la membrana celular de las neuronas y actúa en las sinapsis de las neuronas inhibidoras que controlan las actividades motoras, quedando libres de control los impulsos excitatorios, y generando espasmos. A nivel periférico interfiere la liberación de ACh tanto en el musculo esquelético como en los músculos con nervios parasimpáticos.
Aspectos clínicos
Las manifestaciones clínicas suelen aparecer luego de un periodo de incubación de 4-10 días. Lo habitual es el desarrollo de la forma generalizada cuya manifestación clínica mas temprana es la rigidez muscular, seguido de disfagia y rigidez de cuello. A medida que la enfermedad progresa, aparece la rosa sardónica por contracción de los músculos faciales y convulsiones tónicas. La muerte puede producirse por fallo respiratorio o cardiaco, o como complicación de infecciones pulmonares sobre agregadas.
Diagnostico
Se basa en los datos clínicos. No obstante, el laboratorio puede ayudar a confirmarlo en algunas oportunidades. Para la toma de muestra es necesario recoger el material de las partes profundas de la herida mediante la utilización de hisopo o jeringa. El diagnostico se realiza por:
-Observación directa: coloración de Gram.
-Cultivo: las muestras se siembran en medios apropiados como agar nutritivo en cilindro, agar sangre o caldo, en anaerobiosis a 37ºC.
Profilaxis
El tétanos se puede prevenir por:
-Inmunización activa: se utiliza toxoide tetánico.
-Inmunización pasiva: se lleva a cabo por medio de la antitoxina. |
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| ¿Qué es la Clostridium Botulinum? Describime su epidemiología, características de infección, aspectos clínicos, diagnósticos y medidas de control. |
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Definition
Es un bacilo productor de una poderosa neurotoxina causante del botulismo.
Epidemiologia
El reservorio es principalmente el suelo, también se encuentra en los sedimentos marinos y en el contenido intestinal de aves, mamíferos y peces. Se reconocen tres formas de botulismo: la forma clásica o intoxicación alimentaria (ingestión de la toxina), botulismo por heridas (infección de heridas por clostridios), y botulismo del lactante, que resulta de la ingestión de esporas.
Morfología
Son bacilos rectos, con los extremos redondeados, grampositivos, anaerobios, presentándose aislados y a veces en pares o cadenas cortas. Son móviles, no capsulados. Las esporas son ovales.
Toxinas botulínicas
Se sintetizan durante la fase de crecimiento, se acumulan en el citoplasma y se liberan principalmente luego de la lisis celular. Son proteínas termolábiles. Respecto de la acción farmacológica, el sitio primario de acción de la toxina es la unión neuromuscular, afectando las inervaciones colinérgicas, produciendo bloqueo de la liberación de transmisores y parálisis fláccida general.
Aspecto clínico
En los casos de intoxicación alimentaria, el periodo de incubación es de 12-36 horas y generalmente los primeros síntomas son nauseas y vómitos seguidos por signos y síntomas neurológicos, cefalea, trastornos visuales, somnolencia y debilidad muscular. En el periodo de estado, las alteraciones oculares frecuentes son diplopía, visión borrosa, fotofobia, midriasis; se produce sequedad de la boca y alteraciones de la fonación, dificultades en la deglución y constipación, paresia muscular generalizada, que producen alteraciones respiratorias que son las que llevan comúnmente a la muerte, aunque a veces se debe a arritmias.
El botulismo por heridas presenta un cuadro similar, aunque sin los trastornos gastrointestinales.
El botulismo del lactante presenta un cuadro que puede variar desde una parálisis leve a moderada y una forma fulminante. El primer indicio de la enfermedad es constipación. Después de varios días se presenta letargo, somnolencia, llanto débil, dificultad para la succión y caída del cuello.
Diagnostico
Una vez establecido el cuadro clínico, la conformación se realiza por demostración de la toxina en el torrente sanguíneo, toxina y/o microorganismo en heces y contenido gástrico. La detección de la toxina se realiza en animales de experimentación y la detección de microorganismos se realiza previo cultivo.
Profilaxis
Se basa en el control riguroso de la preparación de conservas. Existen vacunas polivalentes que se aplican a individuos con riesgo. |
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Term
| ¿Qué es la Clostridium Perfringes? Describime su epidemiología, características de infección, aspectos clínicos, diagnósticos y medidas de control. |
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Definition
Epidemiologia
El reservorio es el suelo, el agua, los animales y el hombre (forma parte de la flora normal del tracto gastrointestinal superior). El mecanismo de transmisión principal es la contaminación de heridas (vía exógena) o la infección a partir de la propia flora del individuo (vía endógena).
Morfología
Este microorganismo se caracteriza por presentar una forma bacilar, eventualmente cocoidea. Son grampositivos, aislados, agrupados, o en cadenas, forman esporas ovales, no poseen cilias, poseen capsula y son inmóviles. Es un microorganismo anaerobio estricto, aunque mas aerotolerante que otros clostridios.
Elabora 12 exotoxinas, de naturaleza proteica, antigénicas y solubles, siendo las mas importantes:
-Toxina α: produce destrucción de eritrocitos, plaquetas y leucocitos, además de atacar la membrana plasmática de miocitos.
-Toxina β: no es hemolítica pero si necrosante y letal, responsable de la enteritis necrotizante.
-Toxina ε y ι: ambas son necróticas y letales, absorbiéndose en el tracto gastrointestinal.
Patogénesis
Esta es diferente de acuerdo al tipo de infección que produzca. Cuando el C. perfringens penetra a los tejidos será el responsable de una mionecrosis o gangrena gaseosa, y cuando ingresa a través de alimentos producirá un cuadro de toxiinfección alimentaria. La zona afectada se edematiza y hay acumulación de gas dentro del musculo, lo que origina una alteración en el aporte sanguíneo.
Aspectos clínicos
Las principales formas clínicas que puede provocar este microorganismo son:
-Enfermedades a partir de infección de heridas: contaminación saprofita de herida, celulitis anaeróbica y mionecrosis por clostridios. En esta ultima luego de 6-48 h aparece dolor en la zona afectada, hay edema local y la piel se torna de color bronceado, existiendo exudado fétido y producción de gas. La necrosis se hace progresiva, se instala fiebre, hemolisis y aparece hipotensión, shock y muerte.
-Enfermedades intestinales: intoxicación alimentaria, con dolor abdominal agudo y diarrea acuosa, sin síntomas infecciosos generales y de duración corta; y enteritis necrotizante, con periodo de incubación inferior a 24 h, dolor abdominal, diarrea sanguinolenta, vómitos y shock.
-Enfermedades supuradas de tejidos blandos: infecciones uterinas, sobreviene luego de un aborto séptico o como complicación de un parto prolongado, con fiebre y necrosis uterina que puede progresar a la septicemia; infecciones pulmonares, que comprenden empiemas o neumonías; e infecciones intraabdominales como colangitis.
-Enfermedades generalizadas: septicemia, que aparecen en individuos con neoplasias.
Diagnostico
El diagnostico es esencialmente clínico. Sin embargo el estudio se debe realizar para determinar la exactitud del agente etiológico. La toma de muestra es el sitio de la lesión. El examen directo es mediante coloración de Gram y tinción con Ac fluorescentes, cultivos y tipificación del germen mediante pruebas bioquímicas. |
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| El alcoholismo es una enfermedad crónica habitualmente producida por la ingestión excesiva de alcohol etílico, en forma de bebidas alcoholicas o como constituyente de otras sustancias. La OMS define al alcoholismo como la ingestión diaria de alcohol superior a 50 g en la mujer y 70 g en el hombre. |
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Term
| ¿Cuáles son los efectos de la intoxicación aguda por consumo de alcohol? |
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Definition
Como resultado neto, en el primer paso de la oxidación del etanol se genera un exceso de equivalentes de reducción en forma de NADH que determina un marcado cambio en el estado redox del citosol, lo que trae aparejado una alteración en la relación lactato/piruvato.
En general, en la intoxicacion aguda no existen lesiones morfológicas evidentes, solo en ocasiones suelen observarse a nivel del SNC y el estomago. En el estomago son consecuencia directa del alcohol sobre la mucosa gástrica, ocasionando erosiones y hemorragias superficiales que raramente comprometen la vida del paciente. En el SNC, el alcohol actua como depresor, afectando en primer lugar estructuras subcorticales que modulan la actividad cortical cerebral. Si bien inicialmente se manifiesta por estimulación y actividad intelectual y motora desordenadas. Cuando la concentracion sanguínea es mayor se deprimen las neuronas corticales y posteriormente los centros medulares, incluyendo los que regulan la respiración, pudiendo producirse paro respiratorio. |
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Term
| ¿Cuáles son los efectos de la intoxicación crónica por consumo de alcohol? Describime como este afecta a cada órgano |
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Definition
En esta situación se pueden encontrar alteraciones morfológicas en casi todos los órganos.
Efectos sobre el metabolismo de los glúcidos
La ingesta prolongada de etanol deprime la gluconeogénesis hepática, pudiendo resultar en una hipoglucemia si se depletan los depósitos de glucógeno. La inhibición se produce a nivel de la piruvato carboxilasa que transforma el piruvato en oxaloacetato. En algunos casos, y sobre todo después de una ingesta excesiva pero ocasional de etanol, puede ocurrir hiperglucemia, debido a una disminución de la utilización periférica de la glucosa y a un incremento en la actividad de la fosforilasa mediada por estimulación hormonal (catecolaminas) que provoca una intensa glucogenolisis.
La mencionada alteración NADH/NAD, aumenta la actividad de la gliceraldehido3P deshidrogenasa derivando la dihidroxiacetonafosfato a glicerol fosfato, favoreciendo la síntesis de triacilgliceroles. La oxidación de la galactosa es inhibida a nivel de UDP-glucosa isomerasa que cataliza la interconversion de UDP-glucosa en UDP-galactosa, por el aumento de NADH. Los cambios redox del citosol resultan en un incremento de la producción de lactato, lo que conduce a un aumento de la lactacidemia, lo que tiene efectos sobre el metabolismo del acido urico, ya que la eliminación renal de lactato compite con la de acido urico, disminuyendo esta ultima.
Efectos sobre el metabolismo de los lípidos
La derivación de DHAP hacia glicerolfosfato favorece la producción de TAG. Los equivalentes de reducción generados por la acción de la alcohol deshidrogenasa son transferidos a las mitocondrias y suplantan a los equivalentes generados por la beta-oxidación y el ciclo de Krebs, por lo que la actividad de estos últimos se encuentra deprimida por exceso de NADH y déficit de NAD+. Disminuye también la concentracion hepática de oxalacetato, cuya disponibilidad controla la actividad de la citrato sintasa.
Todos estos cambios metabólicos desembocan en una acumulación en el hepatocito de lípidos, proveniente ya sea de la dieta o bien de producción endógena en forma de TAG. La cetogenesis se ve aumentada por aumento en la concentracion de acetil-CoA que no puede degradarse en el ciclo de Krebs, produciéndose la elevación de los niveles plasmáticos de cuerpos cetonicos.
Efectos sobre el metabolismo de las proteínas
La ingestión crónica de alcohol resulta en aumento de triglicéridos séricos pero el enfermo generalmente padece un estado nutricional pobre, con escaso aporte proteico, que sumado a la deficiente función hepática impide la síntesis normal de proteínas y entre ellas las apoproteinas de las VLDL que transportan los TAG endógenos hacia los tejidos periféricos.
Finalmente los RL, iniciados por reacciones oxidativas o por el metabolismo del etanol, pueden producir peroxidacion de las membranas contribuyendo a provocar aun mayor lesión.
Alteraciones organicas principales
Higado
Al comienzo de la ingesta alcohólica los lípidos se acumulan en el citoplasma de los hepatocitos principalmente en zonas perivenulares. Al aumentar la acumulación se forman macrovacuolas, las cuales comprimen al nucleo y lo desplazan hacia la periferia. Macroscopicamente el hígado puede llegar a pesar 4-6 kg, la capsula esta lisa, brillante y desintegrando las paredes vasculares y produciendo hemorragia, y la segunda degradando los adipocitos, produciendo necrosis grasa.
La pancreatitis crónica, se caracteriza por fibrosis de distribución irregular, reducción del tamaño del órgano, obstrucción de los conductos, con indemnidad de los islotes de Langerhans. Se puede observar infiltrado mononuclear, fibrosis intersticial y atrofia o hiperplasia del epitelio acinar. El mecanismo de lesión crónica se relacionaría con obstrucción ductal por espesamiento de secreciones debido a la elaboración de proteínas anómalas.
Estomago
La gastritis aguda es un efecto toxico directo del consumo de alcohol. En casos leves hay edema moderado e ingurgitación vascular, pudiendo acompañarse de hemorragia. En casos mas severos se observa necrosis con erosión superficial acompañada de exudado fibrino leucocitario.
Corazón
Es posible observar un cuadro denominado miocardiopatía dilatada, caracterizado por atrofia de las fibras musculares que genera dilatación de las cuatro cámaras con disminución progresiva del gasto cardiaco. Probablemente obedece a la toxicidad directa del alcohol, sumado al déficit de tiamina.
SNC
La dieta inadecuada y el déficit de absorción intestinal de tiamina producen alteraciones degenerativas, focos de necrosis y gliosis reaccional.
SNP
Puede observarse cuadros de mono o polineuropatia debidas a degeneración axonal que en algunas circunstancias se acompaña de desmielinizacion segmentaria.
Musculo estriado
Por mecanismos de toxicidad directa el alcohol ocasiona grados variables de necrosis fibrilar: rabdomiolisis.
Sindrome alcohólico fetal
Al tener la capacidad de atravesar la barrera placentaria, el alcohol puede ocasionar retraso en su maduración, isquemia fetal por estenosis vascular y menos frecuentemente malformaciones. |
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El tabaco es la causa exógena mas frecuente de canceres humanos, siendo responsable del 90% de los canceres de pulmón. El uso de productos del tabaco no solo crea riesgos personales, sino que la inhalación pasiva del tabaco del medio ambiente (fumador pasivo) puede causar cáncer de pulmón en no fumadores.
El numero de sustancias químicas potencialmente nocivas en el humo del tabaco es extraordinario. La nicotina, un alcaloide presente en las hojas del tabaco, no es una causa directa de enfermedades relacionadas con el tabaco, pero es adictiva. Esta se une a receptores cerebrales y, mediante la liberación de catecolaminas, es responsable de los efectos agudos de fumar, como el aumento de la frecuencia cardiaca y la presión arterial, y el incremento de la contractilidad y el gasto cardiaco.
Las enfermedades mas frecuentes causadas por el tabaquismo afectan al pulmón e incluyen enfisema, bronquitis crónica, enfermedad pulmonar obstructiva crónica y cáncer de pulmón. Fumar cigarrillos también se asocia fuertemente con el desarrollo de aterosclerosis, infartos de miocardio y canceres de labio, boca, faringe, esófago, páncreas, vejiga, riñón y cuello uterino.
Las sustancias del humo tienen un efecto irritante directo sobre la mucosa traqueo bronquial, produciendo inflamación y aumento de la producción de moco (bronquitis). También produce el reclutamiento de leucocitos hacia el pulmón, con aumento de producción de elastasa y la consiguiente lesión del tejido pulmonar, conduciendo a enfisema. Los componentes del humo del cigarrillo, particularmente hidrocarburos policiclicos y nitrosaminas son carcinógenos potentes.
Fumar cigarrillos esta fuertemente ligado al desarrollo de aterosclerosis y su principal complicación, el infarto de miocardio. Los mecanismos causales probablemente se relacionan con varios factores, incluyendo el aumento de la agregación plaquetaria, disminución del aporte de oxigeno al miocardio, y una disminución del umbral para la fibrilación ventricular.
El tabaquismo materno incrementa el riesgo de abortos espontáneos y nacimientos preterminos y da lugar a retraso del crecimiento intrauterino. |
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| ¿Qué es la cocaína? Describime sus efectos en el organismo |
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Definition
Cocaína
La cocaína se extrae de las hojas de la planta de la coca y generalmente se prepara como un polvo hidrosoluble, el hidrocloruro de cocaína. Al venderse en la calle se adultera libremente con polvos de talco, lactosa, entre otros. La cocaína puede esnifarse o disolverse en agua e inyectarse por via subcutánea o intravenosa. La cristalización del alcaloide puro produce las pepitas de crack.
La cocaína produce euforia y estimulación intensa, haciendo que sea una de las drogas mas adictivas. En el consumidor, aunque generalmente no se produce dependencia física, la deprivacion psicológica es intensa y el deseo incontenible es particularmente intenso en los primeros meses después de la abstinencia y puede reaparecer durante años. Los efectos principales son:
-Efectos cardiovasculares: se comporta como simpaticomimético, facilitando la neurotransmisión tanto en el SNC, donde bloquea la recaptacion de dopamina, como en las terminaciones nerviosas adrenérgicas, donde bloquea la recuperación de adrenalina y noradrenalina al tiempo que estimula su liberación presinaptica. El efecto neto es la acumulación de estos neurotransmisores en la sinapsis, dando lugar a un exceso de estimulación que se manifiesta con taquicardia, hipertensión y vasoconstricción periférica. También induce isquémica miocárdica al producir vasoconstricción arterial coronaria, e intensifica la agregación plaquetaria y la formación de trombos. La cocaína también puede precipitar arritmias mortales al intensificar la actividad simpática, así como al alterar el transporte normal de iones.
-SNC: los efectos mas frecuentes son hiperpirexia y crisis comiciales.
-Efectos sobre la gestación: en mujeres embarazadas la cocaína puede causar disminución del flujo sanguíneo a la placenta, produciendo hipoxia fetal y aborto espontaneo. Puede alterar el desarrollo neurológico del feto.
-Otros efectos: perforación del tabique nasal, disminución de la capacidad de difusión pulmonar, y desarrollo de miocardiopatía dilatada. |
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| ¿Qué es la Heroína? Describime sus efectos en el organismo |
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Definition
Heroína
Es un opiáceo adictivo que generalmente se autoadministra por via intravenosa o subcutánea. Los efectos son variados e incluyen euforia, alucinaciones, sonmolencia y sedación. Algunos efectos adversos mas importantes son:
-Muerte súbita: gerenalmente relacionada con sobredosis. Los mecanismos de muerte incluyen depresión respiratoria profunda, arritmia y paro cardiaco, y edema pulmonar grave.
-Lesion pulmonar: incluyen edema moderado a grave, embolismo séptico por endocarditis, absceso pulmonar, infecciones oportunistas y granulomas de cuerpo extraño por talco y otros adulterantes.
-Infecciones: las complicaciones infecciosas son frecuentes en la piel, las válvulas cardiacas, el hígado y los pulmones. La mayor parte de los casos están causados por S. aureus, pero también se han implicado hongos y multitud de organismos. La hepatitis vírica es la ifneccion mas frecuente entre personas adictas.
-Piel: las lesiones cutáneas probablemente son el signo revelador mas frecuente de la adicción a heroína, incluyendo abscesos, celulitis y ulceraciones.
-Poblemas renales: incluyen amiloidosis (generalmente secundaria a infecciones cutáneas) y glomeruloesclerosis focal, ambas produciendo proteinuria y síndrome nefrótico. |
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| ¿Qué es la Anfetamina? Describime sus efectos en el organismo |
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Definition
La metanfetamina es una droga adictiva, estrechamente relacionada con la anfetamina pero con efectos mas intensos en el SNC. Actúa liberando dopamina en el cerebro, que inhibe la neurotransmisión pre-sináptica en las sinapsis corticoestriatales, enlenteciendo la liberación de glutamato. Produce una sensación de euforia que se sigue de una caída en picada. El uso a largo plazo conduce a comportamientos violentos, confusión y características psicóticas (paranoia y alucinaciones).
La MDMA (3,4 metilendioximetanfetamina) se conoce popularmente como éxtasis. Generalmente se toma por vía oral y sus efectos, que incluyen euforia y sensaciones similares a alucinaciones y duran 4-6 horas, son principalmente debidos a un aumento de la liberación de serotonina en el SNC. Esto se acopla con una interferencia en su síntesis, causando una reducción de serotonina que se repone lentamente. También reduce el numero de terminaciones axonales serotoninergicas en el estriado y la corteza, y puede incrementar los efectos periféricos de las catecolaminas. |
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Term
| ¿Qué es la Marihuana? Describime sus efectos en el organismo |
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Definition
Marihuana
La marihuana se hace de las hojas de la planta Cannabis sativa, que contiene la sustancia psicoactiva Δ9-tetrahidrocannabinol (THC). Las consecuencias funcionales y orgánicas de fumar marihuana sobre el SNC son la distorsión de la precepción sensitiva y el deterioro de la coordinación motora, pero estos efectos agudos generalmente desaparecen en 4-5 horas.
Con el uso continuado estos cambios pueden progresar hasta un deterioro cognitivo y psicomotor, con incapacidad para valorar el tiempo, la velocidad y la distancia. La marihuana incremente la frecuencia cardiaca y en ocasiones la presión arterial.
Fumar marihuana de forma crónica también afecta al sistema respiratorio, describiéndose laringitis, faringitis, bronquitis, tos y ronquera, y síntomas similares al asma. También tiene un gran numero de carcinógenos que comparte con el tabaco.
Existe un sistema cannabinoide endógeno, que consta de los recetores de cannabinoides CB1 y CB2, y los ligandos lipídicos endógenos conocidos como endocannabinoides. Este sistema participa de la regulación del eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal, y modula el control del apetito, la ingesta alimentaria y el equilibrio energético, así como la fertilidad y la conducta sexual. |
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Term
| Describime los traumatismo mecánicos |
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Definition
Las fuerzas mecánicas pueden infligir diversas formas de daño. El tipo de lesion depende de la forma del objeto que colisiona, de la cantidad de energía, y de los tejidos que soportan el impacto.
Una abrasión es una herida producida por rozadura o fricción que da lugar a eliminación de la capa superficial. Una contusión (hematoma) es una lesión generalmente producida por un objeto romo, caracterizada por daño de los vasos sanguíneos y extravasación de sangre a los tejidos. Una laceración es un desgarro o estiramiento con rotura del tejido causado por la aplicación de fuerza por un objeto romo, teniendo vasos sanguíneos puente intactos y bordes irregulares dentados. Una herida incisa es la inflingida por un instrumento agudo, estando los vasos sanguíneos puente, lesionados. Una herida por punción esta causada por un instrumento largo y estrecho y se denomina penetrante cuando el instrumento perfora el tejido y perforante cuando atraviesa un tejido para crear también una herida de salida. |
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Term
| Describime las quemaduras termicas |
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Definition
La importancia clínica de una lesión por quemadura depende de la profundidad, el porcentaje de la superficie corporal afectada, lesiones internas causadas por inhalación de tóxicos y prontitud y eficacia del tratamiento, especialmente manejo de líquidos y electrolitos, y prevención o control de infecciones.
Las quemaduras solían clasificarse como de primero a cuadro grado de acuerdo con la profundidad de la lesión. Esta clasificación se ha sustituido por:
-Quemaduras superficiales (primer grado): están limitadas a la epidermis.
-Quemaduras de grosor parcial (segundo grado): implican lesión en la dermis.
-Quemaduras de grosor completo (tercer grado): se extienden al tejido subcutáneo, y también pueden implicar daño del tejido muscular (cuarto grado).
Las mayores amenazas para la vida son el shock, la sepsis y la insuficiencia respiratoria. Quemaduras de mas del 20% de la superficie corporal presentan un rápido desplazamiento de líquidos corporales hacia el intersticio, pudiendo generar un shock hipovolémico. El lugar de la quemadura es ideal para el crecimiento de microorganismos, siendo el agresor mas común Pseudomonas aeruginosa, aunque también pueden estar implicadas especies como S. aureus y hongos, especialmente Cándida. Las secuelas mas importantes son neumonía o shock séptico.
Macroscópicamente, las quemaduras de grosor completo son blancas o están carbonizadas, secas y anestésicas, mientras que dependiendo de la profundidad, las quemaduras de grosor parcial son rosadas o veteadas con ampollas y dolorosas. |
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Term
| Describime la Hipertermia |
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Definition
La exposición prolongada a temperaturas ambientales puede dar lugar a:
-Calambres por calor: derivan de la perdida de electrolitos a través del sudor.
-Insolación: su inicio es súbito, con postración y colapso, resultando de una insuficiencia del sistema cardiovascular para compensar la hipovolemia secundaria a la depleción de agua.
-Golpe de calor: se asocia con temperaturas ambientales elevadas, humedad alta y ejercicio. Los mecanismos de termorregulación fallan, la sudoración cesa y la temperatura corporal se eleva hasta mas de 40º, conduciendo a una disfunción multiorganica. |
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Term
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Definition
La exposición prolongada a una temperatura ambiente baja conduce a hipotermia. La humedad elevada, las ropas húmedas y la dilatación de los vasos sanguíneos resultante de la ingestión de alcohol aceleran la disminución de temperatura corporal. A una temperatura corporal de 32,2ºC aparece perdida de conciencia, seguida de bradicardia y fibrilación auricular. La hipotermia causa lesion por dos mecanismos:
-Efectos directos: mediados por alteraciones físicas en las células por las elevadas concentraciones de sal, causadas por la cristalización del agua.
-Efectos indirectos: el enfriamiento puede inducir vasoconstricción y aumento de la permeabilidad vascular, conduciendo a edema e hipoxia (pie de trinchera). |
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Term
| Describime las lesiones eléctricas |
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Definition
Las lesiones eléctricas, que con frecuencia son mortales, pueden originarse por el contacto con corrientes de bajo voltaje (hogar) o corrientes de alto voltaje (líneas de alta potencia o rayos). Las lesiones son de dos tipos: quemaduras y fibrilación ventricular o fallo del centro cardiaco o respiratorio. El tipo de lesión y la gravedad dependen de la intensidad (amperaje), duración y vía de corriente eléctrica.
El voltaje del domicilio (110-220 V) es lo suficientemente elevado para que con una baja resistencia en la zona de contacto (piel húmeda), pueda pasar una corriente suficiente para causar una lesión seria. Una característica importante de la corriente alterna es que induce espasmo muscular tetánico, de modo que cuando se agarra un cable o interruptor, es probable que se produzca una garra irreversible. Las corrientes por fuentes de alto voltaje causan un daño similar, sin embargo, debido a los grandes flujo de corriente, estos tienen mas posibilidad de producir parálisis de los centros bulbares y quemaduras extensas. |
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Term
| Anamnesis aplicada al reconocimiento de las adicciones |
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Definition
Las adicciones se definen como el uso compulsivo de una sustancia y la imposibilidad de controlar su ingesta pese a conocer los efectos negativos que produce. El medico de atención primaria a través de la anamnesis deberá desarrollar las siguientes habilidades:
-Identificar (screening) al adicto, establecer la frecuencia y cantidad que consume de sustancia.
-Tipo de sustancia.
-Intervenir clínicamente.
Para que un individuo cumpla los criterios de adicción a las drogas debe tener, por lo menos, tres de las siguientes características:
-Consumir grandes cantidades, o durante largos periodos de tiempo.
-Persistente deseo, o uno o mas intentos fracasados de dejar la ingesta.
-Mucho tiempo perdido en conseguir la sustancia, tomarla o recuperarse de sus efectos.
-Frecuentes intoxicaciones o síntomas de abstinencia, en momentos que se espera que cumpla con sus obligaciones o cuando es peligroso.
-Abandonar o disminuir actividades sociales, ocupacionales o recreativas por la sustancia.
-Uso continuado pese al conocimiento de tener problemas causados o exacerbados por la sustancia.
-Marcada tolerancia con necesidad de aumentar los montos de sustancia para lograr el efecto deseado.
-La sustancia controla o evita la abstinencia.
Una vez hecho el screening, se establecera la frecuencia y cantidad de sustancia consumida. En base a esto, se clasifican en dos patentes:
-Abuso de sustancia: un sujeto es abusador cuando cumple al menos un criterio en los últimos 12 meses.
-Dependencia de la sustancia: un sujeto es dependiente cuando cumple al menos tres criterios en los últimos 12 meses.
Una intervención medica temprana tiene el potencial de apartar alguna de las graves consecuencias del abuso de sustancias, incluyendo injurias físicas, psicológicas, legales y sociales. El medico debe establecer una relación medico paciente basada en la confianza, discutir el uso de drogas, no juzgar y respetar los conceptos del paciente y su confidencialidad.
Los pacientes identificados como adictos deben ser informados de los riesgos a los cuales están expuestos y deben ser aconsejados para disminuir o abandonar. |
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Term
| ¿Qué es el deterioro cognitivo y como se diagnostica? |
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Definition
El deterioro progresivo de la memoria y, además, por lo menos una de las otras funciones cognitivas (afasia, apraxia, agnosia), o de las funciones ejecutivas (planeamiento, organización, abstracción, secuenciación) se denomina demencia. En el anciano, un cuadro leve de perdida de la memoria, no progresivo, sin un trastorno psiquiátrico que lo justifique, puede deberse a la declinación cognitiva asociada con la edad, conocida como olvidos benignos del anciano. Otros estados pueden producir trastornos cognitivos pero no demencia, como los cuadros confusionales agudos o delirium, que son de rápida instalación y reversibles.
Diagnostico
Anamnesis
El interrogatorio directo o indirecto es muy útil. El motivo de consulta suelen ser los trastornos amnésicos. Es importante interrogar hasta que punto este interfiere con la vida de relación. La evolución crónica progresiva sugiere alteraciones degenerativas, y una escalonada con deterioro abrupto, orienta hacia una etiología vascular. Entre los antecedentes personales debe interrogarse sobre factores de riesgo para enfermedades vasculares, traumatismos craneales, enfermedades metabólicas, abuso de alcohol o enfermedades infecciosas.
Examen físico
Debe ser completo y no hay que omitir la auscultación de los vasos del cuello y el registro de la tensión arterial. El examen neurológico posee suma utilidad. |
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Term
| ¿Qué es la perdida de conocimiento? Describime su fisiopatología. |
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Definition
La perdida de conocimiento implica un estado en que el paciente sufre una falta de percepción de si mismo y del ambiente que lo rodea.
Fisiopatologia
El estado de conciencia normal implica la normalidad de los estados de entendimiento (contenido de la conciencia) y vigilia (nivel de la conciencia). A través del entendimiento, el sujeto puede integrar todos los impulsos sensoriales que le permiten comunicarse con el medio que lo rodea, y un adecuado estado de vigilia es necesario para que se establezca ese entendimiento normal. Estos dos pilares dependen de dos estructuras:
-El entendimiento dependen del correcto funcionamiento de la corteza cerebral (especialmente zona frontal).
-La vigilia depende de la normalidad del tronco cerebral (formación reticular ascendente).
Las perdidas de conocimiento tendrán sus causas en un mal funcionamiento de estas estructuras. Estos trastornos podrán ser de carácter primario, o secundarios a una afección sistémica. |
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Term
| ¿Qué es una cefalea y como se clasifica? |
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Definition
Semánticamente, el termino cefalea hace referencia a todos aquellos dolores que se localizan en la cabeza. Sin embargo, en la practica medica, se restringe a los malestares percibidos en la bóveda craneal y quedan excluidos los dolores faciales, linguales y faríngeos.
Estos se clasifican en migraña, cefalea tipo tensión y cefalea en racimos, cefaleas por lesiones intracraneales, cefalea pospunción lumbar, cefalea postraumática, cefalea de causa ocular, cefalea por sinusitis, por disfunción temporomandibular, neuralgia del trigémino. |
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Term
| Describime que es una migraña, su epidemiología y su fisiopatología |
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Definition
La migraña o jaqueca es un dolor que afecta a un hemicraneo en forma alternante aunque no con la misma frecuencia. Las crisis duran entre 48 y 72 horas y deben estar presentes al menos dos de las siguientes características:
-Localizacion unilateral.
-Cualidad pulsatil.
-Intensidad moderada a severa.
-Agravacion por los movimientos o la actividad física.
y al menos uno de los siguientes síntomas:
-Nauseas y/o vomitos.
-Fotofobia y/o sonofobia.
Existe una variedad menos frecuente de migraña que es la migraña con aura. En este caso, previos al dolor, se presentan síntomas (auras) visuales, sensitivos y/o del lenguaje.
Epidemiologia
-Aparece con preferencia en jóvenes y personas en la edad media de la vida, mas frecuente en el sexo femenino. Existe una tendencia familiar a padecerla y la prevalencia es mayor por via materna.
Fisiopatología.
Según la hipótesis actual, es relevante el papel del sistema trigémino-vascular. En el ataque de migraña sin aura se produce una modificación en la pared vascular acompañada por la liberación de sustancias algogenas como la serotonina, la histamina, la bradicinina y las prostraglandinas, las cuales activan las fibras trigeminales y provocan la liberación de sustancia P que dilatan los vasos cerebrales y aumentan la permeabilidad vascular, al mismo tiempo que estas fibras transmiten señales nociceptivas. |
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Term
| Describime que es una cefalea tipo tensión, su epidemiología y su fisiopatología |
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Definition
En este caso el dolor se mantiene entre 30 minutos y 7 dias. Debe reunir al menos dos de las siguientes características:
-Cualidad opresiva.
-Intensidad de leve a moderada.
-Localizacion bilateral.
-Falta de agravamiento por actividad física.
Epidemiologia
Puede iniciarse en cualquier etapa de la vida.
Fisiopatologia.
En algunos pacientes se comprobó un aumento de la tensión muscular pericraneal pero se desconoce su origen, aunque se postula una modificación del umbral del dolor como agente causal. |
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Term
| Describime que es una cefalea en racimos, su epidemiología y su fisiopatología |
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Definition
Los pacientes presentan un dolor unilateral severo en la región orbitaria, supraorbitaria y/o temporal que dura de 40 a 180 minutos y se repite con una frecuencia de uno cada dos días a cinco ataques diarios. Ademas esta presente al menos uno de los siguientes signos:
-Inyeccion conjuntival y/o lagrimeo.
-Obstruccion nasal y/o rinorrea.
-Edema palpebral.
-Sudoracion facial.
-Miosis.
Epidemiologia
El primer racimo aparece entre los 20 y 35 años y tiende a atenuarse y desaparecer entre los 60-65 años. El predominio masculino es notable.
Fisiopatologia
La hipótesis discronica postula una disfunción del SNC y, en particular de los circuitos hipotálamo-limbicos. Los fenómenos vegetativos asociados se deberían a una alteración de los mecanismos integradores hipotalámicos, que explicarían los signos simultaneos de hiperfunción parasimpática e hipofunción simpática.
Según la hipótesis de las neuronas trigeminales que contienen sustancia P, estas poseen la propiedad de poder conducir los estimulas tanto en sentido ortodrómico como antidromico. Por lo tanto estas fibras no son solo sensitivas, sino que también motoras o vegetativas, y cuando se excitan producen vasodilatación. |
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Term
| ¿Qué son los movimientos anormales involuntarios?¿Como se clasifican? |
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Definition
Las alteraciones del tono, la postura y el movimiento caracterizan a un gran grupo de enfermedades neurológicas que reciben el nombre genérico de enfermedades extrapiramidales, aunque ahora es mas frecuente llamarlas enfermedades de los ganglios basales o movimientos anormales involuntarios.
Los trastornos del movimiento son una disfunción neurológica en la cual puede haber exceso de movimiento (hipercinesias) o pobreza y lentitud de los movimientos (hipocinesia).
Fisiopatologia
La mayoría de los trastornos del movimiento se producen por alteraciones patológicas en los ganglios basales. Una excepción de lo anterior es la patología del cerebelo que produce un compromiso en la coordinación del movimiento (ataxia), en el alcance de este (dismetría), hipotonía, disartria y temblor de acción y postural.
Las funciones de los ganglios basales son: modulación del tono muscular, modulación de los movimientos voluntarios, producción de movimientos automáticos y producción de movimientos asociados.
Clasificacion y etiologías
Hipercinesias
Temblor
Es un movimiento involuntario originado por la contracción alternante de musculos antagonistas que se manifiesta en oscilaciones rítmicas. Exsiten diversos tipos que podrían clasificarse de la siguiente manera:
-Según velocidad: rapidos (9-12 oscilaciones por segundo), medianos (6-8 ops), o lentos (4-6 ops).
-Según amplitud: si tienen escasa amplitud se los llama temblor fino, y en caso contrario temblor grosero o grueso.
-Según aparición: de reposo (sentado), postural (postura fija) y cinético (movimiento).
-Según localización: local o generalizado.
-Según su etiología:
*Parkinsoniano: temblor de reposo que disminuye con movimientos intencionales y aumenta ante situaciones de estrés, velocidad lenta y amplitud grande.
*Fisiologico: surge ante situaciones de ansiedad y es un temblor postural, rápido y fino.
*Cerebeloso: temblor intencional que aparece al realizar movimientos voluntarios.
*Esencial: trastorno hereditario, temblor postural o intencional, lento, mediana amplitud.
*Enfermedad de Wilson: temblor proximal en miembros superiores, grueso, al colocar los brazos levantados y flexionados al frente.
Corea
Movimientos involuntarios rapidos, irregulares, sin un propósito definido y arrítmicos, que fluyen de una parte del cuerpo a otra. Se presentan durante el reposo o interrumpen un movimiento voluntario. Los pacientes no logran contracciones sostenidas (puño cerrado, lengua protruida). La lesión suele asentar en el cuerpo estriado, en el que suele hallarse un desequilibrio de NT (déficit ACh y GABA con exceso de dopamina).
Balismo
Es una variedad de la corea que se produce en forma unilateral (hemibalismo). Los movimientos tienen mayor amplitud y violencia. A menudo su causa es vascular, estableciéndose bruscamente.
Mioclonías
Contracciones bruscas y breves de uno o varios grupos musculares originadas por compromiso del SNC, pudiendo se rítmicas o arrítmicas, espontaneas o reflejas.
Distonías
Contracciones sostenidas de musculos antagonistas, que dan origen a posturas anormales y movimientos lentos de torsión. La atetosis son ciertos movimientos distonicos que afectan a las manos.
Discinesias bucolinguales
Movimientos involuntarios lentos, estereotipados y continuos que se generan en la lengua, labios o mandibula. Se cree que su causa radica en un fenómeno de hipersensibilidad dopaminergica y aumento en su síntesis, secundario a un bloqueo en el cuerpo estriado.
Tics
Movimientos involuntarios breves y bruscos que se repiten de la misma manera, comprometiendo segmentos corporales definidos. Pueden ser motores o fonicos, simples o complejos.
Hipocinesias
Parkinsonismo
Esta caracterizado por bradicinesia, rigidez en rueda dentada, temblor de reposo y alteración de los reflejos posturales. Hay diferentes causas de parkinsonismo que se pueden dividir en: idiopático (enfermedad de Parkinson), sintomáticos (fármacos, toxicos) y parkinsonismos asociados a degeneraciones multisistemicas. |
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Term
| ¿Qué es la debilidad muscular y como se clasifica? |
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Definition
La debilidad o paresia es la disminución de la fuerza muscular que lleva al paciente a una incapacidad para realizar las funciones habituales de un musculo o grupo muscular. Debe diferenciarse de la fatiga, que es la percepción subjetiva de debilidad.
Clasificación
Cualquier alteración que se establezca en la vía motora voluntaria puede generar un cuadro de debilidad muscular. De acuerdo con el sitio donde se localiza la lesión, los cuadros de debilidad pueden clasificarse de la siguiente manera:
-Lesión de la motoneurona superior: la primera expresión esta constituida por la perdida de balanceo de los brazos o la rigidez en el balanceo de la pierna al caminar. Además se establece un aumento espástico del tono muscular y de los reflejos osteotendinosos. Una expresión temprana es la respuesta plantar extensora (signo de Babinski). Se puede establecer una clasificación entre las afecciones que se producen por encima de la decusacion corticoespinal bulbar, provocando una debilidad motora contralateral, y aquellas situadas por debajo que se corresponden con cuadros homolaterales. Una buena manera de evaluar la altura de la lesión es por medio del reflejo maseterino que, si se encuentra exacerbado, sugiere lesiones supratentoriales bilaterales.
-Lesión de la motoneurona inferior: el cuadro se presenta con debilidad y atrofia temprana de los músculos correspondientes al sector lesionado y con disminución o abolición de los reflejos osteotendinosos asociados.
-Lesión del sistema nervioso periférico: las lesiones del plexo braquial o lumbosacro son resultado de lesiones directas y pueden aparecer dolor y perdida sensitiva. Cuando la lesión es de un solo nervio (mononeuropatia simple) o de nervios únicos multiples (mononeropatia multiple) genera debilidad muscular limitada al territorio comprometido, asociada con perdida sensitiva. En las lesiones difusas (polineuropatias) los nervios extensos son los mas vulnerables, por lo que la debilidad es máxima en las zonas distales y se extiende en sentido proximal.
-Lesiones de la placa neuromuscular y del musculo: la distribución suele ser opuesta a la de las polineuropatias, los sectores proximales son los mas vulnerables. Las primeras zonas afectadas suelen ser la cintura escapular y pelviana, y no hay compromiso sensitivo. |
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Term
| ¿A que se denomina convulsiones?¿A que cuadros están asociados? |
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Definition
Se denominan convulsiones los accesos de movimientos musculares involuntarios, mas o menos violentos, generalizados, con perdida de la conciencia. Las convulsiones pueden no ser generalizadas, con sintomatología motora. La actividad motora puede manifestarse en forma de movimientos clónicos, tónicos, posturas o actividad fonatoria.
Es desencadenada por un grupo neuronal cortical que es capaz de descargarse espontáneamente en forma anormal y excesiva. Habitualmente duran segundos o minutos, por el agotamiento de las reservas metabólicas de las neuronas.
Diagnostico diferencial
Existen varios cuadros que producen convulsiones:
-Epilepsia: constituye una variedad de condiciones clínicas caracterizadas por la presencia de trastornos paroxísticos recurrentes denominados crisis epilépticas. Es una situación crónica en la cual las crisis se repiten a lo largo del tiempo sin una causa extracerebral que las provoque. La recurrencia puede deberse a alteraciones estructurales cerebrales (epilepsias sintomáticas) o a una tendencia constitucional, probablemente genética (epilepsias idiopáticas).
-Sincope: es un cuadro de perdida súbita de la conciencia por una disminución temporaria del flujo sanguíneo cerebral. La persistencia de la anoxia cerebral durante mas de 15 segundos puede generar espasmos tónicos.
-Crisis psicógenas histéricas: el cuadro se atribuye a la hiperventilación, que lleva a una perdida excesiva de CO2.
-Crisis inducidas por drogas o abstinencia: pueden ser inducidas por el alcohol, pero es mas común que se generen por la abstinencia.
-Crisis agudas sintomáticas: incluyen las convulsiones febriles, por hipoglucemia, por hipocalcemia, por hiponatremia aguda. |
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Term
| Describime los trastornos del sueño y como se clasifican |
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Definition
El sueño es la interrupción fisiológica y reversible de la vigilia que normalmente sobreviene como consecuencia de la fatiga neuronal cerebral. La vigilia se mantiene como consecuencia de un circuito excitatorio de retroalimentación positiva entre la formación reticular pontina y la corteza cerebral frontal (frontopontino). Durante el sueño este circuito se inhibe y, al reactivarse, la persona se despierta. El sueño depende del ritmo circadiano y este ultimo del hipotálamo.
Los ciclos de sueño-vigilia están regulados por dos poblaciones neuronales de la formación reticular pontina. Cuando predomina la actividad aminergica/simpática se acentua la vigilia, y cuando predomina la actividad colinérgica/parasimpática se deprime la vigilia. Durante el sueño REM (Rapid Eye Movement) se produce acentuación de la actividad aminergica/simpática.
Clasificacion
La clasificación mas practica es la semiológica, que contempla:
-Insomnio: falta de sueño.
-Hipersomnia: exceso de sueño.
-Parasomnia: trastornos de la conducta motora durante el sueño.
-Alteraciones del ritmo circadiano: desfase en los horarios de sueño. |
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Term
| ¿Qué es el coma? Describime su etiopatogenia, anamnesis y examen fisico. |
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Definition
Se entiende por coma la alteracion extrema del estado de vigilia y del contenido de la conciencia. El paciente en coma esta con los ojos cerrados y no responde, o lo hace parcialmente, a los estimulos externos.
Etiopatogenia
El contenido de la conciencia se localiza a nivel cortical. El estado de vigilia esta mediado por el sistema activador reticular ascendente (SARA), localizado en el tronco encefálico, formado por un complejo sistema de fibras polisinapticas que regulan un conjunto de respuestas reflejas. Despues de alcanzar el talamo, se proyecta de manera difusa en la corteza, comportándose como un interruptor de on-off para el arribo de estimulos sensitivos a la corteza.
Por lo tanto, para un funcionamiento normal debe haber una interaccion continua entre la corteza y el SARA del tronco encefálico, de modo que las patologías que afectan de forma bilateral y difusa la corteza cerebral, el tronco cerebral o ambas, podrán producir coma.
Anamnesis
El interrogatorio indirecto resulta muy útil sobre los siguientes aspectos:
-Forma de inicio y de instauración,
-Sintomatologia neurológica previa: cefalea (sugiere coma por la presenta de una masa expansiva intracraneal), epilepsia.
-Antecedentoes patológicos del paciente: diabetes (coma por hipoglucemiantes), alcoholismo (coma por hipoglucemia, déficits vitamínicos o intoxicacion alcohólica), HTA (hemorragia cerebral), vasculopatías y cardiopatías tromboembolicas, diátesis hemorrágicas, procesos febriles (meningitis) y trastornos psiquiátricos.
-Ingesta de fármacos o estupefacientes.
-Relacion con toxicos industriales.
-Traumatismos craneales.
Examen físico
Los puntos mas importantes son:
-Piel:
*Cianosis: coma por insuficiencia circulatoria o respiratoria.
*Coloracion rojo cereza: intoxicacion por CO.
*Melanodermia: coma por enfermedad de Addison.
*Coloracion amarillo pajizo: coma por insuficiencia renal.
*Signos de venopuncion: coma por sobredosis.
*Estigmas de hepatopatías o ictericia: coma hepático.
-Temperatura:
*Hipertermia: procesos infecciosos o lesion de los centros reguladores.
*Hipotermia: coma etílico, hipoglucemia, mixedema, insuficiencia circulatoria.
-Circulacion:
*Hipertension arterial: procesos de hemorragia cerebral, encefalopatía hipertensiva o nefropatía con coma urémico.
*Hipotension arterial: sugiere coma por consumo de alcohol, barbitúricos, DBT, hemorragias internas, sepsis, infarto agudo de miocardio.
*Taquicardia: taquicardia paroxística supraventricular o ventricular, fibrilación auricular.
*Bradicardia: bloqueo AV completo o hipertensión endocraneana.
-Respiracion:
*Ritmo de Cheyne-Stokes: trastornos supratentoriales y supramesencefalicos, o coma metabolico o toxico.
*Hiperventilacion neurogena central: por lesiones mesencefalicas.
*Respiracion apneustica: lesiones pontinas rostrales.
*Respiracion en salvas: lesiones pontinas caudales.
*Respiracion atáxica: lesiones bulbares.
-Pupilas: la presencia o ausencia del reflejo pupilar a la luz es uno de los signos físicos mas importantes para distinguir el coma metabolico (esta presente) del coma estructural (esta ausente). Los hallazgos mas constantes son:
*Pupilas reactivas y pequeñas: pueden deberse a lesion diencefalica, coma metabolico, sobredosis o hemorragia pontina.
*Pupilas fijas y pequeñas: compromiso de la primera neurona de la inervación pupilar (hipotálamo).
*Pupilas fijas y medianas: lesion mesencefalica nuclear.
*Pupilas fijas y grandes: lesion mensencefalica tectal.
-Motilidad ocular: es importante explorar el tono de los parpados, la presencia de parpadeo por luz o ruido intenso, el reflejo corneano, desviación de la mirada, reflejos oculocefalicos y oculovestibulares y presencia de movimientos oculares anormales espontaneos.
-Motilidad general: en la rigidez de decorticacion por compromiso supratentorial, el paciente presenta flexion, abducción y rotación externa de los miembros superiores, con extensión de los inferiores. En la rigidez de descerebración por compromiso infratentorial, el paciente presenta extensión y pronación de los miembros superiores e inferiores, mandibula contraída y cuello retraido (de mal pronostico). Cuando existen lesiones del tegumento pontino, puede haber extensión de miembros superiores y flexión de los inferiores. |
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Term
| Describime los exámenes que se realizan a la hora de analizar el estado neurológico. |
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Definition
En un examen neurológico normal se evalúa el estado de conciencia, la motilidad y fuerza, el tono muscular, el trofismo, coordinación muscular, los reflejos, la sensibilidad y los pares craneales.
Estado de conciencia
Se evalua mediante la escala de Glasgow.
Examen de la motilidad
Incluye el estudio de los circuitos neuronales de la via piramidal (actividad voluntaria), extrapiramidal (actitud y postura), de los reflejos y del cerebelo (coordinación y tono).
Examen de la motilidad general y fuerza
Se observaran los movimientos que realiza espontáneamente el paciente. Con el fin de realizar un examen minucioso se le impartirán indicaciones al paciente para que movilice cada grupo muscular, recordando los distintos movimientos que se realizan a cada nivel.
Una vez examinados los movimientos se debe evaluar la fuerza, fundamentalmente comparando el lado izquierdo con el derecho y teniendo en cuenta el hemisferio dominante. Esta maniobra se ejecuta solicitando al paciente que realice movimientos contra una resistencia que se le oponga. Para cada grupo muscular se debe realizar una maniobra similar; por ejemplo, el explorador deberá intentar juntar los dedos de la mano separados; el paciente con los dedos juntos y el índice y pulgar opuestos se opondrá a que el explorador los separe; el paciente deberá apretar con su mano los dedos mayor e índice del explorador, quien tendrá dificultad para retirarlos. En el miembro inferior, el explorador se opondrá a la flexion de la cadera y la extensión de la pierna previamente flexionada, y se opondrá a la flexion y extensión del pie. Tambien se le solicitara al paciente que camine con los talones y con la punta de los pies.
Cuando se sospecha una disminución de la motilidad y/o fuerza que estén disimuladas por la compensación de la vista, se le debe solicitar al paciente que flexione los miembros superiores a 90º, con las palmas hacia arriba, y que cierre los ojos, debiendo ser capaz de mantener esta posición. En el caso de los miembros inferiores, en decúbito dorsal, debe ser capaz de mantener las caderas flexionadas a 45º con las piernas en horizontal, y en decúbito ventral deberá ser capaz de mantener las rodillas flexionadas.
Examen del tono muscular
Mediante la palpación se evalua la consistencia muscular, que debe ser elástica. Se solicita al paciente que se relaje, y el explorador toma el antebrazo del paciente con su mano izquierda, y con su mano derecha flexiona y extiende la muñeca. En forma análoga, hara lo mismo con el codo y en los miembros inferiores (flexion de la rodilla, acercando el talon a la zona glútea). Es posible recurrir a otra maniobra, con el paciente relajado, el explorador toma el antebrazo de este, lo sacude y observa los movimientos de la mano.
Examen del trofismo
El trofismo muscular depende de la motoneurona periférica y del estado circulatorio. Se inspeccionaran la normalidad de piel, pelos y uñas, volumen de las masas musculares y normalidad de las articulaciones.
Examen de la coordinación muscular
La coordinación se halla regulada por la sensibilidad profunda, el laberinto y el cerebelo, colaborando la vista. Para explorar la coordinación existen diversas maniobras. Se le solicita al paciente que camine por la habitación, observando los movimientos de brazos y piernas y los movimientos de balanceo. Luego caminara en línea recta con talon-puntilla o marcha en tándem.
-Prueba de Romberg: con el paciente de pie, los pies juntos y los brazos levantados o junto al tronco, se le solicita que cierre los ojos. En condiciones normales el paciente debe ser capaz de conservar el equilibrio y es posible observar minimas oscilaciones. Tambien se le puede solicitad que salte sobre cada pie en el mismo lugar.
-Coordinación de los brazos: se le solicita al paciente que palmee con la mano derecha sobre la izquierda, y que lo haga alternativamente con la palma y el dorso. Posteriormente lo hara en forma inversa. Luego se le solicita que, con los brazos extendidos, realice movimientos de pronación y supinación rapidos. Tambien se le pide que con su dedo índice toque la punta de su nariz y la punta del dedo índice del observador, también efectuando esta maniobra con los ojos cerrados. Se le indicara al paciente que realice movimientos de oposición al pulgar con todos los dedos.
-Coordinación de los miembros inferiores: con el paciente acostado o sentado, se le indicara que con el talon derecho toque la rodilla izquierda, descienda por la cresta anterior de la tibia y que coloque el miembro inferior en su posición original, y también seguidamente con los ojos cerrados.
Examen de los reflejos
Si la zona de estimulo es un hueso o un tendón, el reflejo será osteotendinoso y si el área estimulada es la piel o mucosa, se denominara cutaneomucoso. La respuesta puede ser 4+ (reflejo rápido e hiperactivo), 3+ (mas rápido que el normal), 2+ (normal), 1+ (disminuido), 0 (no se obtiene respuesta).
Dentro de los reflejos osteotendinosos encontramos:
-Reflejo bicipital (C5-C6): el miembro superior debe estar en ligera flexion, con la superficie palmar hacia abajo. El explorador colocara su pulgar sobre el tendón del bíceps y estimulara ese dedo con el martillo en busca de flexion del antebrazo.
-Reflejo tricipital (C6-C7-C8): con el codo flexionado y las palmas hacia abajo, se estimula el tendón del tríceps, por encima del codo, observando extensión del codo.
-Reflejo supinador o braquiorradial (C5-C6): con el brazo en la misma posición que el bicipital, se estimula el radio por encima de la muñeca, observando la flexion y supinación del antebrazo.
-Reflejo cubitopronador (C7-C8): con el brazo en la misma posición que el anterior, se estimula el cubito por encima de la muñeca, observando la extensión y pronación del antebrazo.
-Reflejo rotuliano (L2-L3-L4): se obtiene con el paciente sentado, sosteniendo la rodilla desde el hueco poplíteo y estimulando el tendón rotuliano, debiendo observar la contracción del cuádriceps.
-Reflejo aquileo (S1-S2): se obtiene con la pierna flexionada a nivel de la rodilla y dorsiflexionada a nivel del tobillo, estimulando el tendón de Aquiles y observando la extensión del pie.
Dentro de los reflejos cutaneomucosos encontramos:
-Reflejos abdominales (T8-T10 por encima del ombligo) (T11-T12 por debajo): se obtienen estimulando a ambos lados del ombligo, con un bajalengua, de afuera adentro, y observando la contracción de los musculos abdominales, que se manifiesta por la desviación del ombligo hacia el lado estimulado.
-Reflejo plantar (L4-L5-S1-S2): se obtiene estimulando la planta del pie, con una llave o aguja, siguiendo una línea paralela a su borde externo, desde el talon hasta el primer dedo. Se debe producir la flexion de todos los dedos.
-Reflejo cremasteriano: se obtiene estimulado por compresión la cara interna del muslo, debiéndose producir la contracción del cremaster y elevación del escroto.
-Reflejo bulbocavernoso (S3-S4): se obtiene estimulando con una mano la piel del glande, mientras que con otra se siente la contracción del musculo bulbocavernoso, a nivel de la porción bulbar de la uretra. |
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Term
| ¿Como se examina la sensibilidad? |
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Definition
Para este examen se utilizan una torunda de algodón, un alfiler y un diapasón. Comprende:
-Examen de la sensibilidad dolorosa y táctil: alternativamente, con la torunda de algodón y el alfiler, se van examinando los distintos dermatomas. El paciente, con los ojos cerrados deberá responder cada vez que se le toque o pinche.
-Examen de la sensibilidad térmica: con dos tubos, uno lleno de agua caliente y otro con agua fría, se van estimulando los distintos dermatomas. Este examen no se realiza en forma habitual, sino bajo sospecha.
-Examen de la sensibilidad vibratoria: el diapasón se golpea contra la mano y se apoya en las zonas a explorar: prominencias oseas. Se debe preguntar al paciente que siente. Habitualmente se realiza en las extremidades oseas de los dedos y en los maléolos.
-Examen de la sensibilidad posicional: evitando el contacto del dedo grande del pie con su dedo vecino, con los dedos índice y pulgar de la mano del observador se moviliza el dedo gordo del paciente, preguntando en que posición esta su dedo.
-Examen de la estereognosis: se coloca un objeto fácilmente reconocible en la mano del paciente y se solicita que lo identifique. Asimismo, se pueden dibujar números en la piel para que los reconozca. Tambien se le pide que discrimine entre dos puntos cercanos cuando se estimula el pulpejo de los dedos (distancia minima percibe dos puntos: 2-3 mm). |
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Term
| Describime el examen de los pares craneales |
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Definition
Sistematicamente se pueden estudiar:
-Par I: el examen se realiza a través de la capacidad de identificar olores. Se ocluye un orificio nasal y con los ojos cerrados se le hace oler un aroma determinado.
-Par II: incluye:
*Agudeza visual: es el medio para evaluar la macula, realizándose en cada ojo con diferentes escalas de letras de distinto tamaño. El paciente debe estar colocado a 6 m. La agudeza se expresa en una fracción (distancia a la cual el paciente identifica letras sobre distancia a la cual lo ve el ojo normal).
*Campos visuales: el medico y el paciente se sentaran frente a frente con una separación de 55 cm. Se le solicita al paciente que se tape el ojo derecho con la mano derecha mientras el medico se tapa el ojo izquierdo con la mano izquierda. El dedo índice derecho del explorador es colocados en distintos sitios del capo visual (cada vez que el medico lo vea, también debe ser visto por el paciente).
*Fondo de ojo: se realiza con oftalmoscopio en una habitación oscura y generalmente con la pupila del paciente sin dilatar. El medico se debe guiar por el reflejo rojo hasta lograr una buena observación. Para localizar el disco de la papila seguirá el trayecto de los vasos, las venas van aumentando de calibre. El disco se observa como una estructura oval o redondeada, de color amarillo. Se deben identificar las arteriolas (color rojo brillante, reflejo intenso y mas pequeñas que las venas) y las venas (color rojo oscuro sin reflejo a la luz). La macula es difícil de observar sin dilatar la pupila, y se presenta como una zona avascular de mayor tamaño que la papila.
*Vision de los colores: se efectua con un muestrario de lanas de diversos tonos.
-Pares III, IV y VI: se debe observar las pupilas y buscar el reflejo fotomotor, el reflejo de acomodación y el reflejo consensual. Tambien se evaluaran los movimientos oculares en los seis planos. Con una luz dirigida hacia el ojo estimulado se debe observar la respuesta constrictiva del iris (fotomotor) e igual respuesta en el ojo no estimulado (consensual). El reflejo de acomodación se busca con el paciente mirando a la distancia, y solicitándole que mire al dedo del explorador que se va acercando hasta 7-10 cm del puente de la nariz, debiéndose producirse una contracción pupilar, convergencia y engrosamiento de los lentes (no se ve). El examen de la motilidad ocular se efectua haciendo seguir con la mirada, sin movimiento de la cabeza, al dedo del explorador que se moviliza en sentido horizontal, luego vertical y luego en diagonal.
-Par V: para estudiar la motilidad de los musculos masticadores se le solicita al paciente que cierre con fuerza la boca y se palpan los musculos temporales y los maseteros. La parte sensitiva se evalua en el territorio de sus tres ramas con una torunda de algodón y con un alfiler.
Tambien se evalua:
*Reflejo corneano: se obtiene estimulando con una torunda de algodón la cornea del paciente, obteniéndose la oclusión de la hendidura palpebral.
*Reflejo maseterino: con la boca entreabierta se percute el índice del observador colocado sobre el mentón del paciente, debiéndose observar la oclusión de la boca.
-Par VII: el examen de la motilidad se realiza observando la contracción y simetría del musculo occipitofrontal, cerrando los ojos e intentando abrirlos, mostrando los dientes, sonriendo, inflando las mejillas. Habitualmente no se explora la parte sensorial.
-Par VIII:
*Rama coclear: en forma grosera se investiga con el tic-tac de un reloj o el ruido de las uñas o el frotar de los dedos del explorador. Ademas se realiza:
+Prueba de lateralización (Weber): se coloca un diapasón en el medio de la frente o en la sutura interparietal y se le pregunta al paciente donde siente las vibraciones, no debiendo lateralizarse, sino sintiéndose en el medio o en ambas orejas.
+Prueba de la comparación entre la via área y osea (Rinne): se coloca el diapasón en la apófisis mastoides y, cuando el paciente lo ha dejado de percibir se lo coloca cerca de la oreja. En condiciones normales la via área conduce durante mas tiempo que la osea, debiendo oir la vibración en la oreja luego de haberla dejado de escuchar en la mastoides.
*Rama vestibular: se evalua la presencia de nistagmo (espontaneo o provocado), la prueba de Romberg, y las pruebas de coordinación estatica y dinámica y la marcha. El nistagmo es un movimiento oscilante, tembloroso, rítmico, bilateral y simétrico que se puede presentar en la mirada lateral extrema de los ojos. Tiene dos fases de movimiento, una rápida y otra lenta, siendo la rápida la que le otorga la dirección. Para estudiarlo con movimiento rotatorio se coloca al paciente en una silla giratoria, se la hace girar y se la detiene bruscamente, observándose un nistagmo con su fase rápida dirigida en sentido inverso al sentido de rotación (40 s). Para obtener nistagmo por métodos calóricos se introduce agua a 44º en el CAE, debiéndose observar un nistagmo con su fase rápida hacia el oído estimulado; y con agua fría (28º) el nistagmo se dirige hacia el otro lado. La prueba galvanica se realiza estimulando la apófisis mastoides con corriente galvanica de 2-5 mAmp, normalmente produciendo un nistagmo dirigido hacia el polo negativo. Cuando ambas fases del nistagmo son iguales se denomina nistagmo pendular.
-Pares IX y X: se debe solicitar al paciente que diga “A” y observar como se eleva el paladar blando, en un movimiento simétrico. Con un toque suave a nivel de la orofaringe se debe producir un reflejo nauseoso. Tambien incluye la característica de la voz.
-Par XI: su exploración incluye la evaluación del estado trofico de trapecio y esternocleidomastoideo y la presencia o ausencia de fasciculaciones a ese nivel. Se debe solicitar al paciente que eleve los hombros y los lleve hacia adelante para explorar el trapecio, y que rote el cuello en contra de una resistencia para el ECM.
-Par XII: se le solicita al paciente que lleve la lengua hacia delante, hacia arriba y hacia los lados. |
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