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| ¿Cómo se da la biosíntesis del hemo? |
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Definition
El hemo, una ferroporfirina, es el grupo prostético de hemoproteinas. Entre ellas se encuentran hemoglobina, mioglobina, citocromos, y diversas enzimas (catalasa, peroxidasas). El hemo está constituido por un ciclo tetrapirrolico derivado de protoporfirina III (o IX), con cuatro metilos en las posiciones 1, 3, 5 y 8, dos vinilos en 2 y 4 y dos restos propionilos en 6 y 7. El adulto normal produce alrededor de 300 mg de hemo por día, (5% se realiza en la medula ósea y el resto en otros tejidos, principalmente hepático.
Biosíntesis del hemo
El compuesto precursor, protoporfirina III, se sintetiza a partir de glicinia y succinil-CoA en tres etapas:
-Síntesis de ácido δ-aminolevulinico: catalizado por la δ-aminolevulinato sintasa. Es el principal sitio de control de la síntesis, ya que el hemo ejerce acción alosterica inhibitoria sobre la enzima. La hipoxia, la eritropoyetina, algunas hormonas esteroides, fármacos y alcohol inducen la síntesis.
-Síntesis de porfobilinogeno: el δ-aminolevulinato (2 moléculas) sintetizado en las mitocondrias, debe pasar al citosol para cumplir esta etapa catalizada por δ-aminolevulinato deshidratasa. El hemo actúa como inhibidor de esta enzima.
-Formación de porfirina: en esta etapa, cuatro moléculas de porfobilinogeno forman el uroporfirinogeno I y III, siendo este último el más abundante y precursor de hemo. El uroporfirinogeno es convertido en coproporfirinogeno III por descarboxilacion (uroporfirinogeno descarboxilasa). De aquí en adelante las transformaciones restantes se producen dentro de las mitocondrias, produciéndose descarboxilaciones y oxidaciones para formar protoporfirina III.
-Adición del Fe: la etapa final es la incorporación de hierro ferroso, reacción catalizada por ferroquelatasa. Del total de hemo, el 85% es destinado a Hb, el 10% a mioglobina y el resto a otras hemoproteinas.
Porfirias
Es un grupo de enfermedades caracterizadas por aumento de la excreción de porfirinas o sus precursores. Algunos de los tipos son:
-Porfiria eritropoyetica: es debida a la deficiencia de uroporfirinogeno III cosintasa. Esto disminuye la síntesis de uroporfirinogeno III aumenta los niveles de uroporfirinogeno I, el cual es excretado por orina y heces, con color rojo. El síntoma más importante es la fotosensibilidad cutánea, produciendo eritema, edema, vesículas, ampollas y ulceraciones que dejan cicatrices.
-Porfiria aguda intermitente: se debe a defectos en la síntesis de uroporfirinogeno I sintasa. Los pacientes excretan gran cantidad de porfobilinogeno y de δ-aminolevulinato por orina, siendo incoloros. El cuadro clínico se caracteriza por cólicos abdominales, vómitos y síntomas neuropsiquiatricos.
-Porfiria cutánea tardía: es la forma más común y se debería a deficiencia parcial de uroporfirinogeno descarboxilasa. El principal síntoma es la fotosensibilidad cutánea.
-Porfirias adquiridas: resultan de la acción de agentes tóxicos como metales pesados. |
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| ¿Cómo se da el catabolismo del hemo? |
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Definition
La vida promedio de los glóbulos rojos es de unos 120 días, lapso al cabo del cual son destruidos en sistema reticuloendotelial (SRE). Un hombre normal de 70 kg degrada 6,25 g de Hb por día. La globina es tratada como todas las proteínas, mientras que el hemo sufre transformaciones específicas.
La fase inicial se lleva a cabo en células del SRE, principalmente en hígado, bazo y medula ósea. Un sistema multienzimatico (hemo-oxigenasa) del REL cataliza oxidaciones que convierte el hierro ferroso en férrico y un carbono en CO, lo que produce apertura del anillo tetrapirrolico. Participan en estas reacciones oxígeno y NADPH. El hierro es separado de inmediato y reutilizado. El producto de estas transformaciones es un pigmento de color verde llamado biliverdina, la cual es reducida (biliverdina reductasa) para formar bilirrubina, pigmento de color amarillo-naranja. Este compuesto es soluble en lípidos (difunde a través de membranas) y es toxico (interfiere en reacciones metabólicas). La producción diaria de este compuesto es aproximadamente 300 mg. La bilirrubina pasa a la sangre circulante.
Como la bilirrubina es insoluble en medio acuoso, su transporte se realiza en unión con proteínas plasmáticas, principalmente albumina, que no penetra en las células ni se excreta por orina. El hígado del recién nacido es incapaz de metabolizar eficientemente la bilirrubina, por lo que la concentración del pigmento en sangre se eleva durante los primeros días de vida.
Al llegar al hígado, la bilirrubina es separada de su unión con albumina y penetra en las células. Una vez dentro de los hepatocitos se une a proteínas aceptoras (ligandinas). En la célula la bilirrubina es conjugada con moléculas muy polares y convertida en un producto hidrosoluble, apto para ser excretado y vehiculizado en la bilis. La conjugación se lleva a cabo en el REL y consiste en la adición de restos de ácido glucuronico (bilirrubina-glucuronil transferasa), siendo el dador de ácido glucuronico el UDP-glucuronico. Se forman mono y diglucuronido de bilirrubina, que son secretados hacia los conductillos biliares. El transportador es la proteína de resistencia a múltiples drogas (MRP-2). En condiciones fisiológicas, toda la bilirrubina secretada en la bilis es conjugada (70-90 % di y 7-27% mono).
Llegado al tracto gastrointestinal, el glucuronido de bilirrubina es hidrolizado y la bilirrubina sometida a la acción reductora de sistemas enzimáticos de bacterias anaerobias de la flora intestinal. El primer compuesto formado es mesobilirrubinogeno, que se transforma para dar estercobilinogeno. En contacto con el aire este compuesto se oxida y se convierte en estercobilina o uricobilina, pigmento de color pardusco. Parte de los productos derivados de la reducción de bilirrubina en intestino se reabsorbe y por vía portal vuelve al hígado, que los oxida, regenera glucuronidos de bilirrubina y los excreta nuevamente.
No todos los pigmentos reabsorbidos son transformados y reexcretados hacia el intestino, sino que algunos pasan a la circulación general y son eliminados por riñón. En orina, el compuesto recibe el nombre de urobilinogeno, que se oxida en urobilina. |
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| Hablame sobre las hepatitis virales. ¿Qué virus entran en esta clasificación? |
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Definition
| Los virus reconocidamente hepatotropos más importantes son: virus de la hepatitis A (HAV), virus de la hepatitis B (HBV), virus de la hepatitis C (HCV), virus de la hepatitis D (HDV) y virus de la hepatitis E (HEV). Cabría agregar los virus aun no descriptos que se engloban con el nombre genérico de NoA-NoB (NANBV). Epidemiológicamente los virus más importantes son HAV y HBV, y luego HEV y HCV, en ese orden. |
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| Desarrollame la epidemiología, estructura, ciclo biológico, tipo de infección, aspectos clínicos, diagnostico y profilaxis de la Hepatitis A |
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Definition
Epidemiologia
La hepatitis por virus A es endémica en todo el mundo y se presenta en forma de epidemia o brotes aislados sobre todo en otoño-invierno. La principal vía es fecal-oral. Es una infección entérica y su diseminación se debe a la excreción de virus en materia fecal en la última etapa del periodo de incubación.
Cabe destacar que generalmente un 60-70% de los pacientes son asintomáticos cuando la infección se produce en los primeros años de vida, en cambio en adolescentes y adultos jóvenes, el 90% o más son formas con sintomatología importante.
Estructura
Es un virus pequeño, desnudo, constituido por una cadena lineal de ARN de simple cadena y polaridad positiva.
Ciclo biológico
El ciclo biológico comienza con la absorción del virion al receptor de membrana celular y luego el genoma, utilizando la maquinaria celular, sintetiza el precursor de las proteínas virales, el cual va dando origen a las distintas proteínas, incuso a la ARN polimerasa encargada de copiar el ARN para dar origen a un ARN negativo que sirve como molde para la replicación genómica. Luego de la replicación, el ARN se va empaquetando con las proteínas, dando origen a las partículas virales que son liberadas por un proceso de lisis celular, aunque puede montar un proceso de replicación no lítico (persiste indefinidamente).
Tipo de infección
La infección en el hombre generalmente se debe a la ingestión de virus ya sea por materia fecal, alimentos, etc. De manera que la vía de entrada y probablemente el primer lugar de replicación es el tracto gastrointestinal, pero finalmente el virus causara una hepatitis. En el hepatocito, por un mecanismo de respuesta inmune se produce la hepatitis. Normalmente el virus se encuentra en estructuras vesiculares, no solo en los hepatocitos, sino también en las células de Kupffer, y son excretados al sistema biliar o torrente sanguíneo sin destrucción de la célula.
Los hallazgos histológicos incluyen tumefacción, con vacuolizacion de los hepatocitos, necrosis hepatocelular, infiltrados inflamatorios y grados variables de colestasis.
Aspectos clínicos
La hepatitis por el virus A es una enfermedad benigna, autolimitada y sin evolución a la cronicidad, no dejando secuelas y confiriendo inmunidad de por vida. El tiempo de incubación oscila entre dos y seis semanas y el cuadro agudo es de aparición abrupta, con o sin ictericia, anorexia, náuseas y vómitos, y en algunos casos fiebre, hipocolia y astenia.
Diagnostico
Puede hacerse por métodos directos o indirectos. El primero se basa en la detección del virus en materia fecal y el segundo en la detección de los anticuerpos específicos contra el virus. Debido a que la eliminación del virus ocurre precozmente por materia fecal, en un periodo anterior a los síntomas, la utilidad del método directo es escasa. La serología es la apropiada para confirmar el diagnóstico.
Profilaxis
Las más importantes son las medidas higiénico-sanitarias en el control de la diseminación de la enfermedad.
-Inmunización pasiva: la gammaglobulina normal tiene anticuerpos contra el HAV para proteger a un individuo, si es utilizada preexposicion. Son muy pocas las situaciones en que se indica su utilización postexposicion (contactos personales estrechos, personal de guarderías, personas que trabajan con alimentos).
-Inmunización activa: se ha aprobado la vacuna formulada con virus inactivado. |
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| Desarrollame la epidemiología, estructura, ciclo biológico, tipo de infección, aspectos clínicos, diagnostico y profilaxis de la Hepatitis B |
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Definition
El HBV es un virus de distribución mundial. La principal vía de transmisión es la parenteral, o sea por sangre y/o derivados. La otra vía importante es la sexual. También reviste importancia la vía de transmisión perinatal. Los grupos de mayor riesgo de infección son: los politransfundidos, los homosexuales, los drogadictos endovenosos, los dializados y el personal de salud.
Estructura
El HBV presenta un virion de forma esférica, al que se denomina partícula de Dane. Presenta además una estructura interna denominada “core”, constituyendo la nucleocapside que contiene el genoma, ADN de doble cadena incompleta y dos enzimas, una ADN polimerasa, y otra proteinquinasa. Además presenta una envoltura.
Ciclo biológico
El ciclo replicativo comienza con la entrada del virus a la célula, mediante un receptor relacionado con el antígeno de superficie (HBsAg), generando una fusión entre la membrana celular y la envoltura viral. Una vez que la nucleocapside está dentro se desnuda para permitir que el ADN ingrese en el núcleo, generándose la transcripción mediante una ARN polimerasa del huésped. Esta transcripción produce dos clases de ARN: los ARN subgenomicos que codifican las proteínas para la envoltura y los ARN genómicos que sintetizan la polimerasa viral. El ARN genómico es encapsidado junto con la polimerasa, produciendo una transcripción inversa que dará lugar a la cadena negativa de ADN. La cadena positiva de ADN usa como templado a la cadena negativa. Luego el virus se ensambla y se secreta por los mecanismos de transporte vesicular.
Infección en el hombre
Una vez producida la infección, el virus que posee un fuerte tropismo por los hepatocitos, se instalara en estas células, produciendo grandes cantidades de proteínas de envoltura, que son volcadas al torrente sanguíneo como partículas vacías, no infectantes, además de la producción de viriones. Si bien en la mayoría de los casos la infección se resuelve, aproximadamente en el 10-12% de los casos es común que se produzca una infección crónica, que generalmente causa cirrosis y casos de carcinomas.
Durante la etapa aguda de infección y el periodo inicial de una infección crónica, el ADN esta en forma libre y replica en el hepatocito, siendo esta fase de alta infectividad y enfermedad hepática activa. Esta etapa puede evolucionar a la fase no replicativa, donde el ADN del virus se integra al genoma del hepatocito.
Aspectos clínicos
La hepatitis B presenta todos los cuadros clínicos posibles a una infección viral, desde los individuos que son refractarios a la infección hasta aquellos que hacen una hepatitis fulminante y mueren. Los distintos pronósticos están relacionados con la calidad de respuesta inmune del huésped. El tiempo de incubación es de seis semanas hasta seis meses y la presentación del cuadro agudo generalmente acarrea astenia, anorexia, con o sin ictericia y alteración del enzimograma hepático. En un 50-60% de los casos es subclínica.
Diagnostico
Se basa en la detección de las proteínas virales (HBsAg y HBeAg) y de los anticuerpos específicos.
-Recolección de la muestra: las muestras deben ser tomadas por punción venosa, doble muestra (una lo más precoz posible y otra 15-30 días después), no usar anticoagulantes.
-Procesamiento de la muestra:
*Hepatitis aguda autolimitada: el anticuerpo permanece detectable prácticamente de por vida, indicando solo que hubo una infección. La negativización del HBsAg constituye la primera evidencia del cese de la replicación viral.
*Hepatitis crónica: cuando la negativización del HBsAg no se produce en un periodo prolongado de evolución podemos sospechar de una hepatitis crónica.
Profilaxis
-Pasiva: existe una gammaglobulina hiperinmune contra este virus (HBIg), mientras que la gammaglobulina normal no es eficaz. La HBIg debe administrarse dentro de las 48 h de producida la exposición por vía IM y deben darse dos dosis separadas por 30 días.
-Activa: existe la vacuna contra el HBV (obligatoria en personal de salud). |
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| Desarrollame la epidemiología, estructura, ciclo biológico, tipo de infección, aspectos clínicos, diagnostico y profilaxis de la Hepatitis D |
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Definition
La vía de transmisión es la misma que para HBV y es un requisito para que el HDV pueda infectar que el HBV este replicando.
Es un virus defectivo, que depende de la replicación del HBV, tomando la cubierta de este, aunque tiene un antígeno propio. SU genoma es ARN de simple cadena.
La infección puede producirse simultáneamente con HBV, denominándose coinfeccion o bien en un paciente con hepatitis crónica, que es una superinfeccion. Esta última tiene un pronóstico más grave, aunque en ambos casos significa una enfermedad hepática más severa (hepatitis fulminante).
El diagnostico consiste en la detección de Ac contra el HDAg. Es útil diferenciar si se trata de una coinfeccion o una superinfeccion, relacionándolo con el marcador antiHBc-IgM, ya que determina si la infección con HBV es aguda o crónica. |
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| Desarrollame la epidemiología, estructura, ciclo biológico, tipo de infección, aspectos clínicos, diagnostico y profilaxis de la Hepatitis c |
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Definition
Este virus tiene una distribución mundial y con alta incidencia en los grupos de riesgo, que son los mismos que para HBV, ya que su vía de transmisión más importante es la parenteral. Es un virus ARN de simple cadena, con envoltura lipídica.
Posee un tiempo de incubación de 4 a 8 semanas y la mayoría cursa la etapa aguda con una forma subclínica (75-80%). El porcentaje de evolución a cronicidad es mayor que el HBV (50-75%). Se relaciona fuertemente con el desarrollo de carcinoma hepatocelular.
En cuanto al diagnóstico, se detectan Ac de clase IgG. También se ha desarrollado la PCR. |
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| Desarrollame la epidemiología, estructura, ciclo biológico, tipo de infección, aspectos clínicos, diagnostico y profilaxis de la Hepatitis E |
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Definition
Su principal vía de transmisión es la entérica, es decir por agua o alimentos contaminados. El agente etiológico es un virus pequeño ARN de cadena simple.
Produce una enfermedad muy parecida a la hepatitis A, si bien puede tener un curso más grave y mayor moralidad. No evolución a cronicidad ni deja secuela.
No existen pruebas disponibles de laboratorio que permitan identificar una infección por este virus. |
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| ¿Qué son los Enterovirus? |
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Definition
El género Enterovirus son virus que multiplican en el tracto intestinal y causan una variedad de infecciones.
Los viriones no son envueltos y con simetría icosaedrica, su genoma es una molécula de ARN de polaridad positiva. |
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| Desarrollame la epidemiología, estructura, ciclo biológico, tipo de infección, aspectos clínicos, diagnostico y profilaxis del virus de la poliomielitis |
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Definition
La poliomielitis es una infección aguda de etiología viral y distribución universal.
Epidemiologia
El reservorio es humano exclusivo, la fuente de infección es el hombre al final del periodo de incubación, todo el periodo de invasión, de estado, y en la convalecencia. El mecanismo de transmisión es fecal-oral y vía aérea.
Estructura
El virus de la polio tiene una capside proteica desnuda icosaedrica, y el genoma es una molécula de ARN monocatenario de polaridad positiva.
Ciclo de multiplicación
El evento inicial es la unión del virion al receptor de membrana, conduciendo el ARN al citoplasma, donde sintetiza una única poliproteina, la cual es clivada. Luego se produce una copia de la cadena para formar una cadena complementaria negativa que sirve para generar ARN positivo para la traducción. A medida que la concentración de proteínas va aumentando, el ARN es encapsidado y se libera por lisis celular.
Infección en el hombre
Los poliovirus llegan por la mucosa orofaringea y la replicación es intensa en las amígdalas y en las placas de Peyer del íleon, desde donde alcanzan los ganglios linfáticos y pasan a la circulación, alcanzando otros tejidos como SNC, corazón, hígado, páncreas, adrenales, respiratorio, piel.
Aspectos clínicos
El periodo de incubación es de 3-6 días. El periodo de estado puede ser una infección asintomática (90-95%), enfermedad menor o abortiva (4-8%) que cursa con un síndrome inespecífico que evoluciona en 24-72 h, o enfermedad mayor o paralitica (0,1-2%) que tiene distintas formas de presentación: enfermedad paralitica (síndrome infeccioso, mialgias, parálisis asimétrica, hipo o atonía, hipo o arreflexia, sensibilidad conservada y atrofia rápida), poliomielitis bulbar, meningoencefalitis o polioencefalitis. La complicación tardía es la atrofia muscular progresiva.
Diagnostico
-Toma de muestra: heces obtenidas por emisión espontanea o microenema de solución fisiológica, dos muestras de diferentes deposiciones.
-Procesamiento: aislamiento por cultivo en distintas líneas celulares, tipificación con sueros específicos, tipificación genotípica.
Medidas de control
La vacunación permite el control, la eliminación y la erradicación de la enfermedad. Puede ser la vacuna a virus inactivado (Salk) de administración intracelular o la vacuna a virus atenuado (Sabin) de administración oral. |
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| Desarrollame la epidemiología, estructura, ciclo biológico, tipo de infección, aspectos clínicos, diagnostico y profilaxis de Echovirus y Coxsackievirus |
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Epidemiologia
Los mecanismos de transmisión no han sido del todo dilucidados, siendo la ruta fecal-oral la fuente más usual de infección. Otra forma de transmisión es por secreciones respiratorias. Los niños pequeños tienen las tasas de infección más altas. Las infecciones son asintomáticas en el 50-80% de los casos.
Estructura
La capside encierra un genoma consistente en una única cadena de ARN positivo. El modelo de replicación es idéntico al de la polio.
Infección en el hombre
El periodo de incubación es de 7-14 días. La boca seria la principal puerta de entrada y el virus se implanta y replica en los tejidos de la faringe o en partes distales del intestino. Luego de la multiplicación, los enterovirus pasan a los nódulos linfáticos y producen una viremia menor, transitoria. El virus puede diseminarse vía hematógena a tejidos del SRE (hígado, bazo, medula). En las infecciones subclínicas, aquí es donde cesa la replicación viral. En un número pequeño de personas, la replicación viral continúa y produce una viremia mayor, resultando la dispersión del virus. Los echovirus afectaran principalmente al SNC, y los Coxsackievirus a los músculos del corazón.
Aspectos clínicos
Las manifestaciones clínicas son fiebre con o sin síntomas respiratorios o digestivos, meningitis y formas paraliticas, infecciones de las vías respiratorias. Los virus Coxsackie son agentes etiológicos de encefalomiocarditis del RN, orquitis, pancreatitis y SUH. Los Echo están asociados a exantemas, cuadros febriles, diarreas.
Diagnostico
Las muestras preferentemente se deben obtener de LCR, heces, secreciones nasales, hisopados faríngeos y en cierto grado orina. Para la detección de los virus el aislamiento del virus es la técnica más sensitiva, utilizándose cultivos celulares. |
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| Desarrollame la epidemiología, estructura, ciclo biológico, tipo de infección, aspectos clínicos, diagnostico y profilaxis de Rotavirus |
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Definition
Los rotavirus constituyen el patógeno viral más importante causante de diarrea, de amplia distribución en el mundo.
Epidemiologia
La infección puede ocurrir en todos los grupos etarios y es de incidencia invernal en climas templados. Se transmite por vía fecal-oral y es común la transmisión intrafamiliar e intrahospitalaria.
Los rotavirus están ubicados en la familia Reoviridae, y se han descripto seis grupos distintos denominados con letras desde la A hasta la F. En los grupos A, B y C se encuentran los que infectan al hombre. El grupo A es causal de diarrea severa en niños y adultos, el B incluye virus asociados con epidemias de diarrea severa en adultos (China) y el grupo C a casos esporádicos y brotes diarreicos en niños.
Estructura
El nombre proviene de la palabra latina rota, que significa “rueda”, sugerida por la morfología. Pueden observarse tres tipos de partículas: con doble capside, simple capside y “core”. El genoma viral es de ARN bicatenario en íntima relación con proteínas (sin proteínas no es infeccioso).
Ciclo biológico
Los rotavirus replican esencialmente en los enterocitos del intestino delgado. La infección comienza por la interacción del virus con un receptor. En el interior celular el ARN se transcribe para la producción de proteínas y sirve de molde para dar cadenas negativas, las cuales cuando se sintetizan permanecen asociadas a la cadena positiva. Luego de la traducción, se generan proteínas de la capside, las cuales se unen al ARN. Estos virus se ensamblan en viroplasmas citoplasmáticos (partículas de una sola capa), maduran por brotacion a través de membranas del RE y poseen una envoltura delgada de proteínas.
Infección en el hombre
Estos virus multiplican en intestino delgado y los síntomas clínicos comunes de la infección rotaviral son: diarrea, deshidratación isotónica y acidosis metabólica compensada. Las heces son liquidas, sin sangre y a veces puede encontrarse mucus, además de ser desteñidas y grasosas. La infección de las vellosidades intestinales determina la disminución de la absorción de sales y agua, la malabsorción de carbohidratos (diarrea osmótica) y acidosis por fermentación bacteriana. La infección sintomática ocurre entre los seis meses y tres años de vida.
Aspectos clínicos
La diarrea por rotavirus tiene un periodo de incubación de 1-7 días y la excreción viral precede a la iniciación de los síntomas. La enfermedad tiene una iniciación brusca, con diarrea liquida explosiva y frecuentemente vómitos. La duración de la enfermedad es de 5-7 días.
Diagnostico
-Muestras: es preferible tomar la muestra de materia fecal lo más pronto posible.
-Metodología: se utiliza fundamentalmente técnicas inmunoenzimaticas (ELISA y EIA), de técnica directa o indirecta.
Medidas de control
Evitar el contacto estrecho con niños pequeños infectados, medidas sanitarias (agua potable, lavado de manos, tratado de excretas). |
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| Desarrollame la epidemiología, estructura, ciclo biológico, tipo de infección, aspectos clínicos, diagnostico y profilaxis del virus de la rabia |
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Definition
La rabia está comprendida entre las zoonosis y es una enfermedad infecciosa mortal habitualmente transmitida por la mordedura de animales.
Epidemiologia
Se pueden considerar tres tipos de rabia: la rabia urbana es la que ocurre en las grandes ciudades y los principales transmisores son los perros; la rabia silvestre que ocurre en las zonas rurales y en la cual los transmisores son zorros, mapaches, lobos; y La rabia paresiante es aquella en que los transmisores son murciélagos hematófagos.
Los reservorios de la rabia son las especies involucradas en la cadena epidemiológica. La fuente de infección son los animales infectados eliminadores de virus por saliva. El mecanismo de transmisión puede ser directa inmediata (mordedura) o directa mediata (aerosoles, inoculación accidental).
Estructura
El virus tiene forma de bala y está conformado por ARN de cadena simple, polaridad negativa, el cual se halla rodeado por una capside helicoidal, envuelta por una doble membrana lipoglicoproteica.
Ciclo biológico
El virus de la rabia replica en el citoplasma de las neuronas de los animales enfermos y, en menor grado, en células musculares estriadas, células de las glándulas salivales y otros tejidos. El virus no es lítico, pero su multiplicación altera las células.
Infección en el hombre
El virus es colocado por la mordedura en el tejido celular subcutáneo y en los músculos, pudiendo multiplicarse en el sitio y luego, siguiendo el trayecto de los nervios periféricos hacia el SNC. El virus alcanza a las neuronas, se introduce en el citoplasma y comienza a replicarse. Posteriormente se produce una diseminación centrifuga.
Aspectos clínicos
Tras un periodo de incubación de 20-40 días después de la mordedura, la rabia inicia su sintomatología con la aparición de ansiedad, insomnio, malestar general, dolores de cabeza y a veces alucinaciones o fiebre. Dos a cuatro días después aparecen contracciones espasmódicas faríngeas dolorosas que se desencadenan al internar tomar agua o ante la corriente de aire. La creciente disfagia le impide deglutir la saliva, la cual escurre por la boca entreabierta. Hay dificultad en el habla, con voz ronca. Luego aparece un periodo final de parálisis con sudoración, midriasis, muriendo luego por paro respiratorio.
Diagnostico
Se puede hacer en dos ocasiones: diagnostico post mortem (sobre todo en animales que han causado exposición a humanos) o que haya que comprobar rabia en un paciente vivo con sintomatología que haga sospechar la enfermedad. Para el diagnostico post mortem la muestra es el encéfalo, utilizando inmunofluorescencia. En el segundo caso se investigara: presencia del virus en saliva, hisopado faríngeo, raspado corneal, biopsia de piel y folículo piloso; aparición o aumento de Ac en suero sanguíneo y LCR. Las muestras se deben tomar en forma doble, una inmediata y la otra 5-7 días después.
Medidas de control
Uno de los aspectos fundamentales consiste en eliminar o disminuir la rabia en los animales recurriendo a vacunación identificación de perros, circulación por la vía pública de perros con bozal, evitar procreación de animales que no se puedan mantener en el hogar, vacunación preexposicion de las personas expuestas (virus inactivado). |
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| Desarrollame la epidemiología, estructura, ciclo biológico, tipo de infección, aspectos clínicos, diagnostico y profilaxis del Treponema Pallidum |
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Definition
Los treponemas son bacterias móviles en forma espiral. El treponema pallidum es el agente etiológico de la sífilis.
Epidemiologia
La sífilis es una afección infectocontagiosa de distribución mundial, de notificación obligatoria por ley y constituye un problema de salud pública. El reservorio es el hombre y la única forma de infectarse es por contacto íntimo (vía sexual o secreciones de lesiones) con alguna persona que padezca la enfermedad y además se halle en el periodo primario y/o secundario. No es hereditaria pero si transmisible a la descendencia por vía placentaria.
Morfología
La forma del treponema es espiralada, siendo muy delgados, por lo que se utiliza la iluminación de campo oscuro, contraste de fase, inmunofluorescencia y tinciones argenticas para visualizarlo con microscopio óptico. Presentan movilidad, se dividen transversalmente y su metabolismo es anaerobio facultativo.
La estructura es compleja y está constituida por cinco elementos que de afuera hacia dentro son:
-Envoltura de la célula: está constituida por subunidades estructurales que contienen proteínas, lipoproteínas, polisacáridos y fosfolípidos.
-Pared celular y membrana.
-Cilindro protoplasmático.
-Microtubulos o filamentos axiales intracitoplasmaticos.
-Fibrillas.
Patogenia y aspectos clínicos
Con fines prácticos se divide a la sífilis en precoz y tardía. La primera comprende los periodos primario y secundario. Luego hay un periodo de latencia (sífilis serológica).
La sífilis tardía comprende la sífilis serológica y la sífilis terciaria.
La sífilis primaria se manifiesta tan solo por el chancho, que aparece en el lugar de entrada de la espiroqueta aproximadamente tres semanas (18-21 días) después de la exposición, y por la linfadenopatia regional. El chancro es una pápula roja pequeña que se convierte en redondeada, indurada y elevada, con una superficie erosionada pero no ulcerada, que exuda un líquido seroso. Es por lo general indoloro. Este es el chancro Hunter que es una exulceración que no deja cicatriz, en general único. También se deben buscar chancros extragenitales (lengua, amígdalas, dedos, ano). El chancro puede presentar recidivas después de una desaparición parcial, debido a un tratamiento insuficiente, acompañado por ganglios linfáticos hipertrofiados, y se denomina chancro redux.
La sífilis secundaria se caracteriza por una sucesión de erupciones generalizadas cada vez más manifiestas, que habitualmente comienzan entre tres y seis semanas después de la aparición del chancro. Va acompañada de linfadenopatias generalizadas. Las manifestaciones cutáneas se llaman sifílides y son simétricas, superficiales, exantemáticas, transitorias, en forma de roséolas maculosas, o más tarde maculopapulosas o papulosas, distribuidas en cara, hombros, flancos, palmas y plantas, y región genital. Las lesiones son infecciosas.
La sífilis serológica se manifiesta exclusivamente por una serología reactiva, con ausencia de manifestaciones clínicas.
La sífilis terciaria, que puede aparecer de cuatro a sesenta años después de la infección, abarca un amplio espectro de lesiones destructivas que tienen en común la presencia de infartos isquémicos en vasos pequeños. En la piel aparecen ulceras de distribución asimétrica que se denominan gomas, la aorta sufre aortitis, los huesos periostitis, el SNC neurosifilis o paresia. La capacidad infectante es prácticamente nula.
La sífilis connatal se adquiere in útero, a partir de una madre con sífilis precoz y la infección suele producirse alrededor del cuarto mes, pudiendo ser seguida de muerte fetal y aborto. Durante el resto del embarazo, la infección puede ocasionar los estigmas físicos de desarrollo o una sífilis secundaria infecciosa activa. Puede existir un parto normal, con aparición de signos activos pocas semanas después del nacimiento o no aparecer hasta la pubertad, por lo que se divide en:
-Sífilis connatal precoz: las manifestaciones cutáneas aparecen comúnmente durante la tercera semana. El niño suele ser prematuro, marasmico, deshidratado. Aparecen luego lesiones ampollares de palmas y plantas. Las lesiones óseas son de gran frecuencia.
-Sífilis connatal tardía: los niños desarrollan sus primeros signos de los 8 a los 15 o más años. Las lesiones más importantes son las de la córnea (queratitis intersticial), los huesos (periostitis) y el SNC.
Diagnostico
-Condiciones: ausencia total de medicación y mujer fuera del periodo menstrual.
-Metodología: se lava la lesión con solución salina fisiológica. Luego con una pipeta
Pasteur se va raspando suavemente el borde de la lesión con solución fisiológica, mezclándola con la serosidad de la lesión, durante 10-15 minutos. Con este material realizamos una preparación con una gota entre porta y cubreobjetos.
-Procesamiento de la muestra:
*Observación microscópica: en capo oscuro. El T.pallidum es muy móvil.
-Serología: está basada en la formación de anticuerpos sifilíticos a expensas de las propias inmunoglobulinas. Los anticuerpos Wasserman-Reaginas son producidos por el organismo parasitado frente a los componentes cardiolipidicos del treponema, apareciendo a las tres-seis semanas después de la infección. Las reaginas son características, pero no absolutamente, de sífilis. En cuanto a las reacciones que detectan reaginas, la VDRL (Veneral Disease Research Laboratories) es la más difundida, siendo más sensible que especifica.
Ante la sospecha clínica, pese a uno o varios campos oscuros negativos, debe controlarse al paciente serológicamente durante los cuatro meses posteriores al proceso.
Cuando se detectan reaginas sifilíticas, las reacciones con antígeno no especifico permiten controlar la evolución de la enfermedad y la efectividad del tratamiento.
-Reacciones Falsas Reactivas (FR): son aquellas en las cuales se detectan reaginas, con antígenos no específicos y es no reactivo con antígenos específicos treponemicos. Pueden clasificarse en:
*Agudas: infecciones febriles agudas (neumonías, mononucleosis infecciosa, hepatitis, estados gripales), estimulo inmunológico (vacunaciones, embarazo) e intoxicaciones o medicaciones (drogadictos).
*Crónicas: infecciones crónicas (tuberculosis, lepra), enfermedades autoinmunes (LES, artritis reumatoidea, precirrosis) y geriatría.
Profilaxis
El tratamiento preventivo de sífilis por medio de inyección precoz de penicilina es deseable ante la imposibilidad de estudios de laboratorio. El control de la prostitución, la existencia de centros de control de ITS y la educación sanitaria son algunos de los pilares fundamentales. El uso de profilácticos disminuye el riesgo de transmisión. |
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Term
| Desarrollame la epidemiología, estructura, ciclo biológico, tipo de infección, aspectos clínicos, diagnostico y profilaxis de Leptospiras |
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Definition
Leptospira interrogans es el agente causal de la leptospirosis, enfermedad considerada como la zoonosis de mayor distribución mundial.
Epidemiologia
Las leptospiras patógenas son parásitos de animales domésticos y silvestres. Entre los mamíferos, los roedores son sus reservorios más importantes. Además comadrejas, zorros, armadillos, cuises, porcinos, bovinos y caninos son responsables de brotes de leptospirosis. La transmisión de la infección del animal al hombre ocurre tanto por contacto directo con orina, sangre y órganos de animales infectados, como indirectamente por exposición al medio ambiente contaminado por leptospiras. La transmisión entre humanos ocurre solo raramente. La puerta de entrada en el hombre puede ser a través de lesiones en la piel o por las mucosas (conjuntival, genital, nasofaringe).
Morfología
Las leptospiras son microorganismos de forma helicoidal. Son flexibles y poseen dos flagelos periplasmaticos también llamados filamento axial, insertados uno en cada extremo dirigiéndose hacia el centro. Una membrana o envoltura externa recubre al microorganismo. El metabolismo respiratorio es aerobio estricto.
Patogénesis
Las leptospiras patógenas, luego de atravesar las membranas mucosas o la piel, pasan rápidamente al torrente sanguíneo distribuyéndose a todos los tejidos.
Aspectos clínicos
El periodo de incubación es de una a dos semanas, entre el 5-10% de los pacientes evidencian sintomatología correspondiente a la enfermedad de Weil, caracterizada por disfunción hepática, renal o vascular, con alta tasa de mortalidad. La ictericia es el síntomas más característico, con elevación mínima de las transaminasas séricas glutamicopiruvica y glutamicooxalacetica. Los casos sintomáticos restantes evidencian una enfermedad autolimitada, anicterica.
Diagnostico
Si bien las leptospiras están presentes en la sangre durante la primera semana de la enfermedad, la observación directa sobre fondo oscuro no es recomendable (confusión con filamentos). En la orina las leptospiras pueden ser visualizadas previa concentración por centrifugación, con microscopia sobre fondo oscuro.
Para determinar la infección se debe realizar un par serológico de sueros de, por lo menos, 7-10 días de intervalo. La prueba de aglutinación microscópica (MAT) continua siendo la técnica de referencia y consiste en enfrentar el suero diluido del paciente con cada uno de los antígenos representativos de todos los serogrupos de leptospiras, y luego se observa microscópicamente sobre fondo escuro en búsqueda de aglutinación. Se considera reactivo un suero que aglutina el 50% o más de las leptospiras. |
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Term
| Desarrollame la epidemiología, estructura, ciclo biológico, tipo de infección, aspectos clínicos, diagnostico y profilaxis de Borrelia |
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Definition
El género Borrelia comprende a un grupo de microorganismos parásitos del hombre y los animales que tienen como característica común ser transmitidos por artrópodos.
Epidemiologia
Las borrelias tienen en los artrópodos la forma principal de transmisión. En cuanto a la fiebre recurrente pueden distinguirse dos grupos epidemiológicos diferentes: el caracterizado por la transmisión animal-hombre (garrapatas por liquido coxal, saliva y menos frecuentemente heces) y el segundo por la transmisión hombre-hombre (piojos mediante su aplastamiento sobre una herida). La enfermedad de Lyme es transmitida por ciertas garrapatas del genero Ixodes.
Morfología
Tienen forma helicoidal, con quince a veinte flagelos periplasmicos originados en cada extremo celular. Son microorganismos muy móviles, gramnegativos.
Aspectos clínicos
-Fiebre recurrente: el principio es brusco, con escalofríos, fiebre, cefaleas, dolores musculares y articulares, siendo frecuente también observar ictericia. La fiebre desaparece en tres o cuatro días, y se repite en crisis de dos a catorce días de intervalo.
-Enfermedad de Lyme: es una enfermedad multisistemica. Primariamente en el área en que produjo su picadura la garrapata se produce una erupción cutánea que va tomando las características de un eritema crónico migrante acompañado de signos generales de fiebre, fatiga y otros que semejan un cuadro de influenza. Una segunda etapa se desarrolla varias semanas después, caracterizada por afección cardiaca con arritmia y cardiomegalia, y en otros casos signos neurológicos. Finalmente, más del 60% de pacientes no tratados tienen como secuela artritis crónica.
Diagnostico
-Observación directa: se puede detectar al microorganismo en sangre circulante mediante la observación sobre fondo oscuro, colocando entre porta y cubre una gota de sangre con anticoagulante. También es posible la coloración con May-Grünwald Giemsa o Wright. Otra posibilidad es el uso de anticuerpos con fluorescencia.
-Serología: para la fiebre recurrente no es de gran utilidad. Para la enfermedad de Lyme es el único método practico para confirmar la infección por B. burgdorferi, utilizando inmunofluorescencia, ELISA e inmuno blot.
Profilaxis
Combatir piojos y garrapatas. |
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| Desarrollame la epidemiología, estructura, ciclo biológico, tipo de infección, aspectos clínicos, diagnostico y profilaxis de Campylobacter y Helicobacter |
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Definition
Las campilobacterias se encuentran habitualmente en el tracto gastrointestinal así como en los órganos de reproducción de numerosas especies animales.
Epidemiologia
La campilobacteriosis es una zoonosis de distribución mundial y la fuente de infección la constituye un amplio rango de animales domésticos y silvestres. Las especies denominadas termófilas (C. jejuni, C. coli y C. lari) se encuentran corrientemente en porcentajes muy elevados en las aves. La transmisión de los microorganismos al hombre puede ser directa, por contacto o indirecta, por consumo de alimentos contaminados.
Con respecto a C. pyloridis (Helicobacter pylori) los huéspedes primarios parecen ser humanos y primates, por lo que su diseminación está asociada al hombre. El patrón geográfico social de la infección es consistente con una transmisión oral fecal.
Morfología
Campylobacter son bacilos gramnegativos, curvos, espiralados, con formas de S cuando se unen dos o más células. Son móviles, poseen un flagelo polar, cuya longitud es dos a tres veces mayor que el del cuerpo bacteriano. Son microaerofilicos y las especies termófilas crecen a 43ºC.
Poseen antígenos de superficie que determinan marcadas diferencias entre las especies. El LPS termoestable, con actividad endotoxica, determina gran cantidad de serotipos. El antígeno flagelar es de naturaleza proteica, termolábil y posee mayor especificidad.
Patogénesis
Las especies C. jejuni, C. coli y C. lari son productoras de diarreas. Los mecanismos que provocan la enfermedad se asemejan a los de otros patógenos entéricos: la diarrea secretoria aguda se debe a la acción de una enterotoxina termolábil que actúa a nivel del intestino delgado; la diarrea sanguinolenta, con abundantes leucocitos, involucra la penetración y proliferación dentro del epitelio intestinal a nivel del íleon terminal y colon; y el tercer mecanismo denominado translocación, se produce por la penetración en la mucosa intestinal y proliferación en la lámina propia.
Se acepta que H. pylori es el agente causal de gastritis B, asociada a su vez con ulceras duodenales y gástricas. Si bien los mecanismos de patogénesis no están bien establecidos, se cree que existen cepas productoras de citotoxinas que podrían degradar la mucina gástrica.
Aspectos clínicos
La enteritis tiene un periodo de incubación de dos a diez días y la enfermedad suele persistir de cinco a ocho días, siendo autolimitante. El periodo prodrómico se caracteriza por fiebre, malestar, dolor de cabeza, náuseas, anorexia. En la fase aguda aparece dolor abdominal y diarrea profusa. Las heces son acuosas, a veces sanguinolentas, y puede haber fiebre y vómitos.
Diagnostico
-Muestra: heces o hisopados rectales.
-Examen directo: las heces pueden observarse en fresco, por microscopia de campo oscuro o de contraste de fases. La tinción de Gram permite observar los bacilos en forma de alas de gaviota.
-Identificación: se aconseja realizarla en dos etapas: presuntiva, mediante examen en fresco, coloración de Gram y prueba de oxidasa y catalasa que son positivas; y confirmación utilizando pruebas como hidrolisis del hipurato, ácido nalidixico e hidrolisis de urea.
En el caso de H. pylori en general se investiga la presencia en biopsias gástricas. Se deben extraer 5 muestras, 2 para examen histológico (h-e y tinción argentica) y 3 para exámenes bacteriológicos. Entre estos últimos se utiliza la tinción de Gram y la identificación de hidrolisis de urea (positiva).
Profilaxis
La medida de control más efectiva de la enteritis por Campylobacter es el control de los alimentos, especialmente de origen animal, carnes, leche. Educación publica y medidas de higiene. |
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| Desarrollame la epidemiología, estructura, ciclo biológico, tipo de infección, aspectos clínicos, diagnostico y profilaxis de Vibrio Cholerae |
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Definition
Es el agente etiológico del cólera, enfermedad infecciosa aguda, de etiología bacteriana, de naturaleza toxica y no invasiva, capaz de generar epidemias.
Epidemiologia
El cólera es un problema mundial. A pesar de haber muchos microorganismos que son causales de diarrea, el cólera cobra interés porque deshidrata a adultos y niños, aparece como brotes súbitos, produce pandemias y acarrea serios problemas económicos cortando las relaciones comerciales.
El reservorio de la enfermedad es el hombre. Las fuentes comunes de infección comprenden agua de beber contaminada con heces humanas que también en forma indirecta pueden contaminar alimentos.
Morfología
Presenta forma bacilar, en forma de coma. Es gramnegativo, no encapsulado, no forma esporas, presenta un único flagelo polar que le brinda motilidad. Tienen una respiración aeróbica/anaeróbica facultativa. Son oxidasa positivos.
Estructura antigénica
El V. cholerae presenta dos antígenos:
-El antígeno somático O: de naturaleza lipopolisacarida, responsable de las diferencias entre especies -El antígeno flagelar: común a todos los biotipos.
El componente químico mas importante elaborado es la exotoxina, la cual es responsable de que resulte el cólera una enfermedad toxica y no invasiva y por actuar sobre el tubo digestivo resulta ser una enterotoxina (colerageno). Es de naturaleza proteica.
Patogénesis
Para que el V. cholerae produzca enfermedad se requiere que cumpla cuatro requisitos:
-Penetración por vía oral.
-Sobrepasar la barrera gástrica: el germen es muy sensible al pH acido.
-Evitar que el peristaltismo intestinal lo elimine: para ello produce la adhesina y el flagelo la ayuda a penetrar dentro del moco.
-Deberá ser productor de exotoxina: actúa sobre la superficie interna de las células de la mucosa del intestino delgado y causa aumento de la secreción de cloruro, bicarbonato y potasio.
Aspectos clínicos
La enfermedad posee un periodo de incubación de horas a días, con un promedio de 2-5 días. El comienzo es brusco con aparición de nauseas, vómitos, diarrea y espasmos abdominales. En los casos severos las heces son liquidas y voluminosas, claras y opalescentes. Contienen moco, células epiteliales y grandes cantidades de vibriones. La pérdida de líquido puede alcanzar los 10-15 litros diarios. El paciente presenta la piel arrugada, los ojos hundidos, la voz débil y ronca. Como resultado el enfermo presenta un déficit de líquidos extracelular, una acidosis metabólica e hipocalcemia. La mortalidad en los casos no tratados es del 60%. Lo habitual es que la enfermedad dura de 24 hs a varios días.
Diagnostico
La toma de muestra se hará de heces o vómitos del enfermo. Luego se efectuara su procesamiento sometiéndola a un examen microscópico y a su cultivo. Dentro del examen directo se podrá realizar una coloración de Gram y también un examen en fresco con microscopio de campo oscuro. Esto podrá establecer un diagnóstico rápido de presunción. El diagnostico bacteriológico dependerá del aislamiento e identificación del Vibrio cholerae, para lo cual deberá cultivarse la muestra.
Profilaxis
Se consideran importantes: la capacitación sobre el tratamiento clínico de la diarrea aguda, educación sanitaria y saneamiento ambiental. |
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| Desarrollame la epidemiología, estructura, ciclo biológico, tipo de infección, aspectos clínicos, diagnostico y profilaxis de Vibrio Parahemolyticus |
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Definition
Este microorganismo presenta un hábitat marino y es una importante causa de gastroenteritis.
Epidemiologia
El reservorio y la fuente de infección lo constituyen las aguas marinas. El mecanismo de transmisión es por la ingesta de frutos de mar crudos.
Morfología
Es un bacilo gramnegativo, encapsulado, con un flagelo polar y varios laterales, móviles. Es una bacteria halófila.
Aspectos clínicos
Puede producir ataques de envenenamiento alimenticio, diarrea, disentería y septicemia fulminante. La gastroenteritis aparece luego de un periodo de incubación de 4-96 horas y generalmente es seguido de una diarrea acuosa sin moco ni sangre, generalmente autolimitante y cede en 72 hs.
Diagnostico
Es el mismo que para el V. cholerae. |
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Definition
Se denomina ictericia a la coloración amarilla de la piel y de las mucosas por aumento de la concentración de la bilirrubina sanguínea. Es una de las alteraciones de la coloración de la piel de mayor significado clínico y su presencia asegura la existencia de una situación mórbida.
Para reconocerla se debe examinar al paciente con luz natural, porque la luz superficial puede disimular hiperbilirrubinemias leves. La tez morena, las extremidades paralizadas y las áreas edematizadas tienden a no colorearse. En la esclerótica y en el paladar blando la ictericia se reconoce con facilidad por la especial afinidad de la bilirrubina por la elastina.
La concentración normal de bilirrubina sérica es de 0,3 a 1 mg/dL. Cuando supera los 2 mg/dL se exterioriza clínicamente. Los valores entre 1 y 2 mg/dL definen la hiperbilirrubinemia subclínica. Se debe realizar el diagnóstico diferencial entre ictericia verdadera y seudoictericias, cuya causa más importante es la hipercarotinemia, la insuficiencia renal crónica y las neoplasias avanzadas. |
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| Describime la Fisiopatología de la ictericia |
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Definition
El metabolismo de la Hb origina el 80-85% de la bilirrubina, y el clivaje de la mioglobina, el citocromo y otras enzimas (catalasas, peroxidasas) que contienen hemo y la eritropoyesis ineficaz, el 15-20% restante. Dos tercios se originan en el hígado y el resto en el bazo, la medula ósea y los capilares.
La hemooxigenasa actúa sobre el hemo y genera biliverdina, sobre la que actúa la biliverdina-reductasa dando origen a la bilirrubina, pigmento tetrapirrolico del que se producen cada día entre 250 y 300 mg, el cual es insoluble en agua y se une a albúmina.
En la circulación existen dos formas de bilirrubina, que se diferencian entre sí porque una de ellas no se encuentra conjugada con ácido glucuronico y la otra si (paso por hepatocito). La primera es llamada bilirrubina indirecta o no conjugada, que es hidrófoba y se encuentra firmemente ligada a albumina (no se filtra por riñón). La segunda es la bilirrubina directa, que filtra libremente por el riñón y da origen a la coluria cuando sobrepasa el umbral renal.
La bilirrubina directa es el resultado de pasos metabólicos que se cumplen en el hepatocito:
-Captación: mediante un fenómeno de transporte a través de la membrana sinusoidal y almacenamiento por proteínas citoplasmáticas que se encuentran en el polo sinusoidal del hepatocito, llamadas ligandinas Y y Z, que impiden su vuelta a la sangre. Este proceso funciona normalmente muy por debajo de su capacidad máxima.
-Conjugación: se produce en los microsomas del retículo endoplasmico, conjugándose con el ácido glucuronico para generar el monoglucuronido y el diglucuronido de bilirrubina.
-Transporte y excreción: los conjugados de bilirrubina son transportados activamente a través de la membrana canalicular y pasan a la bilis por medio de transportadores, de los cuales el más importante es el transportador de aniones orgánicos multiespecifico también llamado proteína 2 de resistencia a múltiples fármacos (MRP2). La excreción es el paso limitante y en las enfermedades hepatocelulares se compromete en mayor grado que los otros pasos, aumentando la bilirrubina conjugada que refluye a la circulación y genera coluria. Sin embargo en casos de shunts o cortocircuitos intrahepaticos y en la insuficiencia hepática aumenta la bilirrubina indirecta.
La bilirrubina indirecta esta siempre unida a la albumina por lo que no se filtra y no aparece en la orina, mientras que la directa se filtra y la mayor parte se reabsorbe en el túbulo proximal.
La bilirrubina conjugada que se excreta en la bilis no se absorbe y no sufre transformaciones hasta el íleon distal y el colon, donde las bacterias la transforman: por hidrolisis por la β-glucuronidasa en bilirrubina no conjugada; por hidrogenación por parte de los anaerobios en urobilinogeno y estercobilinogeno, y por oxidación a estercobilina y urobilina. Entre el 80 y 90% de estos productos se elimina con las heces y el resto entra pasivamente en la circulación enterohepatica, vuelve al hígado y en pequeña proporción se filtra en el glomérulo renal y se elimina por orina.
En la ictericia obstructiva, las sales y ácidos biliares también se vuelvan a la sangre, ocasionando bradicardia y prurito por irritación de las fibras colinérgicas de las terminaciones nerviosas libres que conducen a los estímulos generadores de dolor. |
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Term
| ¿Cómo se clasifica la ictericia? |
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Definition
Hiperbilirrubinemia no conjugada
Esta puede ser causada por:
1-Sobreproducción de bilirrubina: hemolisis extravascular, extravasación, hemolisis intravascular, diseritropoyesis.
2-Disminución de la captación hepática: insuficiencia cardiaca, shunt portosistemicos, trastornos hereditarios, fármacos.
3-Disminucion de la conjugación: trastornos hereditarios, fisiológica (neonatal), fármacos, hepatopatías avanzadas.
Hiperbilirrubinemia conjugada
Esta puede ser causada por:
1-Enfermedad hepatocelular: infecciones, neoplasias, enfermedades metabólicas, enfermedades sistémicas, fármacos, inmunológicas.
2-Colestasis intrahepatica: hepatopatías agudas y crónicas, trasplante de órganos, enfermedades granulomatosas, embarazo, enfermedades hereditarias.
3-Colestasis extrahepatica: coledocolitiasis, neoplasias, compromiso del hilio hepático, divertículos, síndrome de Mirizzi (obstrucción conducto cístico), parasitos, disfunción del esfínter de Oddi. |
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Term
| ¿Qué es lo que se examina en un examen físico de paciente ictérico? |
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Definition
En primer lugar se examina el estado general:
los pacientes con ictericia obstructiva dan la impresión de estar más ictéricos que enfermos, mientras que los que padecen de enfermedad hepatocelular muestran mayor compromiso del estado general.
Se continua determinando el grado de ictericia:
*Ictericia flavinica: color amarillo pálido, indica la coexistencia de anemia e ictericia leve.
*Ictericia rubinica: color amarillo rojizo, caracteriza las lesiones hepatocelulares.
*Ictericia verdinica: tinte verde aceituna, se observa en paciente con colectasis.
*Ictericia melanica: color amarillo pardusco, en la colectasis crónicas, las concentraciones elevadas de bilirrubina, el prurito y las lesiones de rascado estimulan la formación de melanina.
En tercer lugar, la Piel:
Se deben buscar en pacientes que se sospecha hepatopatía crónica, telangiectasias aracniformes, rinofima, eritema palmar, distribución feminoide del vello pubiano en varón y circulación colateral en abdomen. Los xantelasmas de los parpados aparecen en pacientes con obstrucción crónica de la vía biliar intrahepatica.
En cuarto lugar la palpación del hígado, vesícula y bazo:
En el paciente con hepatitis viral aguda la hepatomegalia no siempre es reconocible, es blanda y dolorosa. En enfermo con cirrosis, la palpación revela una consistencia firme y un borde filoso.
Una vesícula palpable o visible es una manifestación de obstrucción mecánica de la vía biliar por debajo del conducto cístico.
La esplenomegalia sugiere que la ictericia es hepatocelular o hemolítica.
En ultimo lugar se examina el color de la orina y materia fecal:
Los paciente con ictericia hepatocelular u obstructiva presentan orina de color caoba por la presencia de sales y pigmentos biliares (coluria). En la ictericia hemolítica, el color pardo de la orina se debe a la presencia de urobilina. Se llama hipocolia y acolia a la disminución o ausencia de color de la materia fecal (color masilla, blanco amarillentas), expresando la disminución o ausencia de llegada de bilis al intestino por obstrucción. |
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Term
| ¿Que datos son fundamentales en la anamnesis diagnostica de ictericia? |
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Definition
Distintos datos nos permiten estimar la naturaleza de la enfermedad:
-Edad y sexo:
Antes de los 30 años la causa más común es la hepatitis viral, después de los 50 años predominan la litiasis biliar, el cáncer de páncreas y de la vía biliar y la cirrosis alcohólica. Las mujeres tienen mayor incidencia de litiasis biliar (cuatro F: Female, Forty, Fat, Fertility). En el tercer trimestre del embarazo, la aparición de ictericia puede corresponder al hígado graso agudo del embarazo.
-Hábitos y tóxicos:
Los hábitos sexuales y la drogadicción indican una mayor exposición a algunos virus productores de hepatonecrosis, cirrosis y hepatoma. El alcoholismo tiene una correlación con esteatosis hepática, hepatitis alcohólica y cirrosis.
-Exposición y contactos:
Riesgos laborales, transfusiones, viajes recientes.
-Forma de comienzo:
El comienzo brusco es característico de la hepatitis viral, inducida por drogas y la litiasis coledociana. La instalación lenta caracteriza a la neoplasia de páncreas y cirrosis.
-Presencia de fiebre:
la presencia de fiebre, astenia, anorexia y artromialgias caracterizan a la etapa preicterica de las hepatitis por virus A.
-Dolor abdominal:
el dolor cólico de instalación brusca en hipocondrio derecho y epigastrio, propagado al dorso y al hombro derecho, caracteriza la migración y obstrucción litiasica. El dolor sordo, profundo, localizado en el epigastrio y propagado al dorso sugiere patología pancreática. Los pacientes con hepatitis viral refieren una sensación de pesadez en el hipocondrio derecho.
-Prurito:
es un síntoma del síndrome de colectasis intra o extrahepatica.
-Otros antecedentes:
características de orina y materia fecal, antecedente de intolerancia de grasas, cirugía previa en las vías biliares o enfermedad inflamatoria intestinal. |
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Term
| ¿Qué es la astenia? Describime su etiopatogenia, sus manifestaciones clínicas y su enfoque diagnostico. |
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Definition
Desde el punto de vista fisiológico se puede considerar la fatiga como el cansancio que se produce después del esfuerzo, y la astenia como la misma sensación, pero antes de realizar esfuerzos.
En la astenia se pueden identificar tres componentes que participan en grado variable:
-Lasitud: desfallecimiento, falta de vigor y necesidad de descanso ante tareas que antes no la producían.
-Debilidad generalizada: sensación anticipada de dificultad para iniciar y mantener una actividad.
-Fatiga mental: caracterizada por alteración de la concentración, perdida de la memoria y labilidad emocional precoces.
Etiopatogenia
El SNC en sus áreas de integración superior participa en lo referente a la iniciativa, la ejecución y el tono afectivo de determinadas acciones. En el tronco cerebral, el diencefalo y el sistema límbico existen estructuras que al ser estimuladas proporcionan un refuerzo positivo para la acción, y próximas a ellas hay otras áreas de refuerzo negativo en el mesencéfalo. La participación del sistema nervioso vegetativo se expresa por medio de diversas formas de disfunción autonómica que suelen acompañar a la astenia (hipotensión, trastornos gastrointestinales).
Las infecciones, sobre todo de evolución crónica, son causa frecuente de astenia. La falta de descanso suficiente es causa de astenia de muy frecuente observación en individuos con jornadas laborales prolongadas o de horarios cambiantes. El ejercicio excesivo puede ser causa de astenia cuando el trabajo impuesto no está de acuerdo con las posibilidades del paciente, así como la falta de ejercicio conduce a la atrofia muscular. La isquemia con hipoxia tisular explica las manifestaciones musculares. Las neoplasias, sobre todo en sus periodos avanzados, suelen provocar astenia, así como la quimioterapia y la radioterapia. Las enfermedades del sistema neuromuscular pueden manifestarse como astenia debido a alteraciones estructurales y funcionales en distintos niveles. Las enfermedades endocrino-metabólico-nutricionales, sobre todo de evolución crónica, actúan a través de las modificaciones bioquímicas y biofísicas que generan. También la astenia forma parte del cuadro clínico de numerosas enfermedades psiquiátricas.
Manifestaciones clínicas
El paciente asténico muestra una actitud pasiva, con disminución de la iniciativa y rápido agotamiento. Desde el primer contacto, las facies y los gestos expresan el desgano. El examen por aparatos puede evidenciar un resultado más o menos normal o, por el contrario, grados variables de adelgazamiento y consunción muscular como expresión de desnutrición calórico-proteica, que en su grado extremo se denomina caquexia.
A estos síntomas y signos generales, en algunos casos se suman otros que pueden conducir al diagnóstico etiológico, como fiebre, adenopatías, hepatoesplenomegalia, ingurgitación yugular, edema, temblor fino, taquicardia.
Enfoque diagnostico
Enfrentarse a un paciente con astenia como síntoma principal plantea un desafío especial debido a que: infinidad de condiciones pueden producirla, resulta poco objetivable y difícil de medir, la etiología puede no aclararse. Por estos motivos, es muy importante seguir una sistemática para el estudio de estos pacientes:
-Mediante la anamnesis, examen físico y exámenes complementarios de orientación se deben intentar precisar el contexto clínico en el que aparece la astenia y establecer si es más probable que se deba a una causa orgánica o funcional.
-Si se ha podido establecer una presunción diagnostica, se la debe verificar.
-Si no hay un diagnostico presuntivo definido y la astenia persiste, se deben buscar las causas que sean más probables y aquellas en las cuales una demora en el diagnostico pueda disminuir las posibilidades de éxito terapéutico.
-Una vez descartadas estas entidades, puede continuarse el estudio del paciente utilizando el tiempo como un recurso diagnóstico.
-El paciente debe ser reevaluado en forma periódica. Si el cuadro de astenia persiste por más de seis meses sin un diagnóstico de una determinada afección, y si el paciente cumple con los criterios, se lo clasifica como portador de síndrome de fatiga crónica.
-En caso de que persista sin cumplir criterios, quedara encasillado en el diagnóstico de astenia crónica idiopática.
Otra forma eficaz de enfocar el diagnóstico clínico es efectuar una separación de los casos según presenten o no marcadores inflamatorios y/o pérdida de peso. La astenia de tipo orgánico, se encuadra en las dos primeras categorías (inflamatoria y metabólica) y se caracteriza por ser permanente, mejorar con el reposo y acentuarse por la tarde. La tercera categoría (funcional), sin pérdida de peso, se distingue por ser intermitente o fluctuante, predomina por la mañana y no se alivia con el reposo. |
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| ¿Qué es la atención primaria de la salud? |
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Definition
La APS es una estrategia que concibe integralmente los problemas de salud-enfermedad-intención de las personas y del conjunto social, a través de la asistencia, prevención de enfermedades, promoción de salud y rehabilitación. Tiene como misión extender el sistema sanitario a la intimidad de los hogares, permitiendo conocer la realidad social y sanitaria de la población. Asimismo, impulsa a superar las barreras de acceso a la atención. La participación comunitaria cobra un valor primordial en los programas de salud, colaborando de esta manera con los derechos humanos.
Esta estrategia incluye los siguientes principios básicos: accesibilidad, cobertura universal, organización y participación de la comunidad, acción intersectorial y desarrollo de tecnologías apropiadas. |
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| ¿Que es un edema? Describime su fisiopatología y su semiología. |
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Definition
Es la acumulación excesiva de fluido (líquido, agua y sal) en las células, tejidos o cavidades serosas del cuerpo. En general los edemas pueden ser localizados o generalizados.
Fisiopatología
Puede producirse edema por la alteración de uno o más factores de la ecuación de Starling. Clínicamente, esto ocurre en cuatro circunstancias:
-Por disminución de la reabsorción debido al aumento de la presión venosa.
-Por aumento de la filtración a causa de la disminución de la presión oncotica.
-Por aumento de la permeabilidad capilar.
-Por disminución de la reabsorción linfática (obstrucción).
Semiología
El examen de la piel y el tejido celular subcutáneo como parte de un examen físico debe incluir la búsqueda especial de edema en los sitios donde es posible detectarlo en forma primaria. Cuando el paciente deambula, normalmente se lo buscara en los pies y en las piernas. En estos sitios, la presencia de edema provoca un cambio en el contorno usual de la zona anatómica, por lo que la impronta del dedo índice del operador aplicado con cierta presión sobre la superficie cutánea durante unos segundos, permitirá reconocer, al retirarlo, la existencia de una depresión (signo de la fóvea o del godet) que persistirá durante algún tiempo. Cuando el paciente está en cama, la investigación se efectuara del mismo modo sobre la región sacra.
La magnitud del edema se puede medir por el grado de depresión que pueda provocarse y el tiempo de recuperación de la forma:
Grado 1 /Leve depresión sin distorsión visible del contorno y desaparición casi instantánea./
Grado 2 /Depresión de hasta 4 mm y desaparición en 15 segundos/
Grado 3 /Depresión de hasta 6 mm y recuperación en 1 minuto/
Grado 4 /Depresión profunda hasta de 1 cm y persistencia de 2 a 5 minutos/
La presencia de edemas muy importantes y generalizados se denomina anasarca, pudiéndose agregar la presencia de trasudados en cavidades serosas (pleura, peritoneo, pericardio).
El mixedema (hipotiroidismo) se debe a la acumulación de mucopolisacaridos hidrófilos en la piel, asemejándose al edema, aunque no presenta el signo de la fóvea. También está acompañado por un color pálido amarillento de la piel que es fría, áspera, seca y escamosa.
El linfedema puede considerarse una forma especial de edema en la que los vasos linfáticos no drenan el exceso de proteínas del intersticio, tampoco dejando fóvea.
El lipedema es el edema que aparece sobre una lipodistrofia cuando el paciente permanece mucho tiempo de pie o sentado. Es leve, bilateral y simétrico, y puede dejar un godet mínimo. |
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Term
| Que es el estado de conciencia? ¿Cómo se evalúa? |
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Definition
Conciencia es el estado de percepción del paciente, de sí mismo y del ambiente y la capacidad de reacción a un estímulo tanto externo como interno. En su evaluación se pueden distinguir dos aspectos: el nivel de la conciencia (estado de alerta) y el contenido de la conciencia.
El nivel de la conciencia se evalúa mediante la inspección, así el nivel más alto se denomina vigilia (paciente despierto), el segundo nivel es la somnolencia (mayor deterioro), el tercer nivel es el estupor (paciente dormido pero se despierta con estimulo) y el ultimo nivel es el coma (paciente no se despierta).
Para evaluar el contenido de la conciencia debe haber un dialogo que permita evaluar la conservación de la orientación autopsiquica (conocimiento propio) y alopsiquica (conocimiento de los demás).
-La lucidez implica estar frente a un paciente orientado auto y alopsiquicamente, en el estado máximo de nivel y contenido de la conciencia.
-La confusión es una alteración de los contenidos de la conciencia con un nivel de conciencia de vigilia (déficit en la orientación auto y alospsiquica).
-La obnubilación es una estado con reducción del contenido de la conciencia (disminución de la atención, deterioro de la memoria, somnolencia). |
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