Term
| Describime la epidemiología, clasificación, estructura, composición, ciclo biologico, aspectos clinicos, diagnostico y medidas de control de la Ortomixoviridae |
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Definition
La influenza o gripe es una enfermedad respiratoria aguda que afecta a todos los grupos etarios y su agente causal es el virus Influenza (A, B o C) que se caracteriza por poseer una gran variabilidad genética.
Epidemiologia
El virus influenza no posee un rango estricto de huéspedes animales, ni un reservorio animal especial, aunque existe una relación antigénica entre los virus de influenza pandémica y los virus de influenza de mamíferos inferiores y aves. Para que el hombre sea infectado por un virus influenza animal, este último debe poseer los determinantes genéticos de virulencia y transmisibilidad de las cepas humanas, que serían codificados por los fragmentos 3 y 5 del ARN viral.
Las secreciones respiratorias provenientes de los enfermos con gripe, constituyen la principal fuente de infección, al ser eliminadas con la tos o los estornudos. A través de estos mecanismos se liberan partículas de no más de 2 μm que, por su tamaño, penetran en la vía aérea y son depositadas preferencialmente en los alveolos, donde inician la infección.
El virus influenza A, por sus frecuentes variaciones antigénicas, posee mayor virulencia que los virus B y C. Los factores inmunológicos influyen en la magnitud de las epidemias, al disminuir el número de infectados, así como los factores estacionales debido a que las bajas temperaturas y la humedad del invierno aumentan la susceptibilidad del epitelio respiratorio a la infección, y las condiciones de los ambientes interiores favorecen la supervivencia del virus.
Distribución geográfica mundial
La gripe presenta una distribución mundial y se detecta en algún lugar del mundo, cada mes, tanto en años epidémicos como no epidémicos. Se diagnostica en el hemisferio norte desde noviembre a abril, y en el hemisferio sur de abril a octubre. Es endémica en la zona tropical.
Las pandemias son eventos producidos cada 10 a 15 años, por una nueva variante del virus influencia tipo A, cuyos antígenos de superficie HA y/o NA se han modificado.
Las epidemias son causadas por virus influenza A o B, que presentan variaciones menores en su antígeno de superficie HA.
Clasificación
Los ortomixovirus son virus RNA negativos de cadena simple y genoma segmentado que presentan envoltura. La nucleocapside tiene simetría helicoidal y está asociada a una proteína M; en la envoltura se encuentran dos glicoproteínas, la hemaglutinina (HA) y la neuraminidasa (NA).
Estructura y composición química
Son pleomorficos, muy heterogéneos en su tamaño. Uno de los rasgos más típicos de su cubierta es la presencia de espículas que se proyectan radialmente y que conforman dos tipos morfológicos diferentes: las HA de forma de bastón y las NA, con apariencia de hongos. En la parte interna de esa cubierta, yace la proteína M que da forma y estabilidad a la envoltura. En el interior de la partícula se encuentran las moléculas de RNA de cadena simple y polaridad negativa, que para un virión infectivo son 8 segmentos asociados a las proteínas de la nucleocapside y a tres proteínas polimerasas (proveen toda la maquinaria enzimática para la síntesis de ARN viral).
Las funciones de la hemaglutinina son: participar en la adsorción y penetración del virus a la célula, estimular la fusión entre la membrana de la célula huésped y la envoltura viral, aglutinar a los eritrocitos, e inducir la síntesis de anticuerpos neutralizantes. Las funciones de la neuraminidasa son transportar al virus a través de las mucinas y destruir los receptores de la HA sobre la célula huésped, prevenir la agregación viral y estimular la producción de anticuerpos inhibidores de la NA.
Ciclo biológico celular
El virus influenza se adsorbe a los residuos del ácido sialico del receptor de la célula huésped y se inicia el proceso de fusión. La nucleocaspside se libera de su propia membrana viral, penetra en la célula y se moviliza hacia el núcleo.
Como es un virus ARN de cadena negativa, su transcripción esta mediada principalmente por el complejo ARN polimerasa. El ARNm, es transportado al citoplasma, donde dirige la síntesis de proteínas virales. El ARN complementario, sirve para la formación de ARN genómico.
Las proteínas de la nucleocapside son ensambladas dentro del núcleo y las correspondientes a la cubierta viral, a nivel de la membrana celular. Las HA y NA son sintetizadas en el citoplasma y migran hacia la membrana celular y al mismo tiempo se incorporan a las cadenas laterales de hidratos de carbono. La NA viral elimina los residuos de ácido sialico para prevenir la readsorcion de la progenie viral y se promueve la liberación del virus. Finalizada la síntesis viral, se produce la muerte celular.
Tipos de infección
El virus influenza produce en el hombre, un cuadro respiratorio que pertenece al tipo de infecciones agudas autolimitantes, por tener: un periodo de incubación breve, síntomas locales definidos, estimulación de mecanismos inmunológicos humorales y celulares desde el periodo de incubación y por neutralizar, finalmente al virus causal.
Aspectos clínicos
La infección resulta en un espectro de respuestas clínicas que abarcan desde una infección asintomática hasta una neumonía primaria.
La gripe no complicada se caracteriza por un comienzo abrupto, donde predominan los síntomas sistémicos como cefaleas, escalofríos, fiebre (38-41ºC), mialgias, malestar, lagrimeo. Los síntomas respiratorios se inician y progresan con tos seca, secreción y obstrucción nasal y dolor de garganta. La enfermedad benigna evoluciona de 3 a 5 días. La gripe producida por una cepa pandémica se caracteriza por una convalecencia larga, de 1 a 2 semanas.
Diagnostico
En un periodo no epidémico, la clínica de la influenza es indistinguible de otras infecciones respiratorias agudas. El medico solicita la realización de pruebas rápidas de diagnóstico (IF o ELISA) para los virus influenza, RSV, adeno y para-influenza.
En cuanto a la toma de muestra, para la detección de antígeno se recomienda en niños obtener un aspirado nasofaríngeo (ANF), utilizando una sonda nasogástrica, y en adultos un lavado nasal con solución fisiológica. Para el aislamiento del virus en niños se obtiene ANF o un hisopado faríngeo y en adultos el lavado nasal o el hisopado faríngeo. Para el diagnostico serológico se recoge una muestra de 5-10 ml de sangre en un tubo sin anticoagulante, requiriéndose dos muestras (una hasta 6º día postinfeccion y otra 15 a 20 días después).
Medidas de control
Las vacunas disponibles en el mundo son elaboradas con virus vivos atenuados, o componentes sub-virales. La inmunidad producida es de corta duración (3 a 6 meses). Sin embargo se ha demostrado su eficacia. |
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Definition
La familia Paramixoviridae está constituida por dos subfamilias: Paramixovirinae y Pneumovirinae. Estos virus son la cusa más importante de enfermedades respiratorias en lactantes y niños pequeños, como así también son agentes etiológicos de dos enfermedades infecciosas agudas: paperas y sarampión.
Se transmiten por vía aérea, siendo virus esféricos, ARN de sentido negativo no segmentado. La nucleocapside es una ribonucleoproteina que presenta simetría helicoidal, constituida por tres proteínas.
La envoltura es una bicapa lipídica derivada de la célula huésped, la proteína de la matriz (M) no es glicosilada y mantiene la estructura en integridad. La envoltura posee proyecciones (espículas) constituidas por dos glicoproteínas. Algunas espículas presentan actividad de hemaglutinina y neuraminidasa y un segundo grupo está formado por la proteína fusionante de membranas (F). Los viriones se caracterizan por producir infecciones persistentes.
La replicación de ARN genómico comprende la transcripción de un ARNm, cuyos productos proteicos permiten la síntesis de cadenas ARN positivas que se utilizan para sintetizar las negativas genómicas. La replicación se realiza en el citoplasma y las nucleocapsides después de ensambladas son envueltas en la superficie celular. La liberación es por gemación a través de la membrana plasmática. |
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Son virus de la subfamilia Paramixovirinae del genero Paramixovirus. En el hombre pueden producir el resfriado común, pero la mayor prevalencia se observa en niños en los cuales causa rinitis, rinofaringitis, sinusitis, bronquitis, bronquiolitis y neumonía.
Son virus de distribución mundial y los brotes epidémicos se presentan en otoño y principios del invierno. La vía de penetración es aérea, por contacto de persona a persona, a través de la secreciones respiratorias, transportadas por la tos, respiración y estornudos. El periodo de incubación de la enfermedad es de 3 a 5 días y el periodo de estado comienza generalmente con fiebre y rinofaringitis.
El diagnostico etiológico es efectuado ya sea por aislamiento viral o pruebas serológicas. Para el aislamiento viral se utilizan muestras tomadas por aspirado nasofaríngeo, empleándose IF y ELISA. Las pruebas serológicas no son aconsejables para establecer el tipo de virus, indicando solo infección por virus de parainfluenza.
Se recomienda la higiene de los objetos que usa el niño, lavado correcto de manos, evitar el contacto con personas infectadas y la eliminación sanitaria de los exudados de boca y nariz. |
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Describime la epidemiología, clasificación, estructura, composición, ciclo biológico, aspectos clínicos, diagnostico y medidas de control de la
Virus de las paperas |
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Definition
La parotiditis o paperas es una enfermedad infecciosa aguda de etiología viral y distribución universal que predomina en la infancia.
Epidemiologia
El reservorio es humano exclusivo. La fuente de infección es el hombre desde el final del periodo de incubación hasta 5-9 días después de la última localización. Se transmite por contacto directo, vía aérea. La incidencia es mayor en el grupo de edad 5-14 años.
El virus de las paperas pertenece a la familia Paramixoviridae, genero Paramixovirus.
Tipo de infección
Penetra por la mucosa respiratoria o bucal y se multiplica en las células epiteliales, extendiéndose la infección hasta los ganglios linfáticos locales. A partir de allí, por diseminación linfohematica, alcanza otros sitios (glándulas salivales, meninges, páncreas, testículos, ovarios, tiroides).
Aspectos clínicos
La enfermedad tiene un periodo de incubación de 12-25 días. El periodo de estado cursa con una parotiditis uni o bilateral y otras localizaciones simultaneas o sucesivas (submaxilitis, sublingüitis, pancreatitis, orquiepididimofuniculitis, meningoencefalitis). Las complicaciones son: hipo o anacusia transitoria o permanente, neuritis óptica, neuritis facial, miocarditis, compromiso articular.
Diagnostico
La toma de la muestra se puede realizar por un hisopado faucial, orina, LCR o sangre. Se realiza el cultivo en una línea celular y/o realización de técnicas serológicas.
Medidas de control
La vacunación antiparotidea es el instrumento para lograr el control, la eliminación y la erradicación de la parotiditis. La vacuna está preparada con virus atenuados. |
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| Describime la epidemiología, clasificación, estructura, composición, ciclo biológico, aspectos clínicos, diagnostico y medidas de control del Virus del sarampión |
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Definition
Epidemiologia
El reservorio es humano exclusivo. La fuente de infección es el hombre al final del periodo de incubación hasta los 2-3 primeros días del periodo de estado. Se transmite por contacto directo, vía aérea o vehículos de transmisión contaminados (pañuelos). La mayor incidencia se registra en el grupo etario de 0-9 años.
El virus del sarampión pertenece al género Morbillivirus de la familia Paramixoviridae.
Tipo de infección
El virus del sarampión penetra en el hombre por la mucosa respiratoria y/o conjuntival y se multiplica a nivel del epitelio. Luego se extiende a los ganglios linfáticos, donde se multiplica y se disemina en los leucocitos. Se produce la infección de la piel, mucosas y otros sitios donde hay replicación y comienzan las manifestaciones clínicas.
Aspectos clínicos
El periodo de incubación dura entre 8-12 días. El periodo de invasión tiene un comienzo brusco con síndrome infeccioso, con alta temperatura (39-41ºC) y triple catarro (conjuntival, nasal, faringolaringotraqueobronquial). El periodo de estado es de 5-7 días y marca su inicio la presentación del exantema eritematomaculo-papular morbiliforme en la cara y el cuello coincidiendo con un pico febril. El exantema tiene cronología céfalo-caudal, afectando todo el cuerpo. Las complicaciones inmediatas más frecuentes son de tipo respiratorias, digestivas y neurológicas.
Diagnostico
La toma de muestra se realiza en secreción respiratoria (aspiración nasofaríngea), sangre (ELISA), saliva (RIA), orina, LCR.
Medidas de control
La vacuna es la herramienta eficaz para lograr el control, la eliminación y la erradicación del sarampión. Está preparada con virus atenuados. |
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| Describime la epidemiología, clasificación, estructura, composición, ciclo biológico, aspectos clínicos, diagnostico y medidas de control del Neumoviridae |
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Definition
El virus sincicial respiratorio (RSV) es la causa más importante de enfermedad respiratoria baja en los niños pequeños. Su presencia se anuncia anualmente a mediados de otoño, por el aumento de los casos de neumonía, bronquiolitis y traqueobronquitis.
Epidemiologia
En todas las áreas geográficas se encontró evidencia de infección por RSV. Aparece en otoño, con una máxima prevalencia en junio y julio, aceptándose que actúa como único agente, aunque se ha observado con frecuencia la superposición de actividad con influenza, parainfluenza o adenovirus. Hacia los 4-5 años casi la totalidad de niños tienen anticuerpos como resultado de una infección natural.
La infección con el virus ocurre a través de la nariz o los ojos, y en menor grado la boca. El virus sobrevive en las secreciones contaminadas de 7 a 24 horas.
Clasificación
El RSV es un miembro de la familia Paramyxoviridae, subfamilia Pneumovirinae, genero Pneumovirus.
Estructura y composición química
Es un virus pleomorfico, rodeado por una membrana, con material genético ARN de polaridad negativa, no segmentado. Tres proteínas están en la nucleocapside: nucleoproteína (N), fosfoproteína (F) y la proteína grande (L). La proteína de la matriz (M) está presente en la capa interna de la envoltura viral.
La glicoproteína principal de la envoltura (G) tiene una función análoga a la de la hemaglutinina de los Paramixovirus, permitiendo la adsorción a la célula huésped.
Ciclo biológico
Cuando se realiza una infección con RSV en una línea celular sensible, el 90% del inoculo es adsorbido dentro de las dos horas, luego replicándose y liberándose. El daño celular es causado por la fusión de las células infectadas con las no infectadas resultado en la formación de sincicios, con posterior muerte celular.
Tipo de infección
El periodo de incubación de la enfermedad respiratoria es de 4-5 días. Al comienzo de la enfermedad, el virus replica en la nasofaringe. El mecanismo por el cual el virus se disemina del tracto respiratorio superior al inferior no es claro, pero se asume que es vía epitelio respiratorio o por la aspiración de secreciones. Uno a tres días después del comienzo de la rinorrea, aparecen los signos del tracto respiratorio inferior.
En los casos fatales el examen histológico de los pulmones muestra una bronquiolitis linfomonocitaria con material necrótico en la luz y daño del epitelio alveolar, pudiendo haber sincicios de células tapizando las paredes alveolares.
Aspectos clínicos
El pródromo comienza con rinorrea y disminución del apetito, luego tos y fiebre baja y aparición de sibilancias. La recuperación se produce en 7-12 días. En los casos más graves, la tos y las sibilancias progresan y hay disnea y rechazo del alimento, pudiéndose presentar hipoxia y apnea. En cuanto al pronóstico a largo plazo de las bronquiolitis o neumonías, es muy probable que los niños queden con anormalidades respiratorias durante años (tos recurrente, sibilancias, asma).
Diagnostico
El diagnostico presuntivo en lactantes puede hacerse a menudo basados en la sintomatología clínica y la época del año. Pero el diagnostico de laboratorio se vuelve imprescindible en niños menores de seis meses para diferenciarlo de otras causas de IRA baja. Las muestras más adecuadas para el diagnóstico son los aspirados o lavados nasofaríngeos y el virus puede ser detectado por inmunofluorescencia y ELISA. |
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| Describime la epidemiología, clasificación, estructura, composición, ciclo biológico, aspectos clínicos, diagnostico y medidas de control del Togaviridae |
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Definition
Dentro de esta familia se encuentran tres géneros: Alfavirus, Rubivirus y Arterivirus. Estos virus están constituidos por un ARN genómico de cadena simple, polaridad positiva, con nucleocapside esférica de simetría icosaedrica.
Epidemiologia
Todos los miembros de este género son arbovirus (arthropod-borne viruses) asociados a mosquitos. En la naturaleza estos virus infectan principalmente a las aves y a roedores, y aunque provocan enfermedad y muerte, muchos huéspedes desarrollan infecciones asintomáticas, lo que favorece la transmisión de estos virus a mosquitos.
Los virus EEE, EEO y EEV son patógenos para humanos y equinos. En los humanos producen enfermedades agudas, cuyos síntomas y signos más frecuentes son fiebre, cefalea, dolores musculares, artritis, siendo la encefalitis una de la más severa manifestación. Los virus de encefalitis equina del este y del oeste, tienen su ciclo natural entre aves silvestres y domésticas y mosquitos que los transmiten al hombre y a los equinos, mientras que el virus de la encefalitis equina venezolana carece de patogenicidad para los equinos, siendo los mosquitos la fuente de transmisión para los humanos. La infección en humanos puede ocurrir a través de la vía respiratoria, tanto como por inoculación o por mosquitos.
Replicación
EL ARN es transcripto por una polimerasa en un ARN complementario de cadena negativo que sirve como molde para la síntesis de un ARN subgenomico y la progenie de ARN. EL ARN subgenomico codifica las proteínas estructurales. Las nucleocapsides se forman en el citoplasma y se liberan por brotacion a través de la membrana plasmática de la célula huésped, de la cual adquieren su envoltura lipoproteica.
Infección de invertebrados
En los mosquitos, cuando la hembra pica a un huésped vertebrado infectado, la sangre pasa a la parte posterior del intestino medio donde el virus se multiplica y se dirige hacia las glándulas salivales por la hemolinfa. En este órgano se multiplica y se acumula en el ducto central de la glándula salival, pudiendo ser inyectado durante la siguiente alimentación.
Infección de vertebrado
Los alfavirus infectan humanos y animales domésticos. Dependiendo del virus y del huésped, la infección puede ser clínicamente inaparente o causar una enfermedad aguda seguida de muerte. El virus entra por la picadura del mosquito y se replica en el tejido dérmico, siendo transportado a los ganglios linfáticos regionales y posteriormente la diseminación a otros órganos.
Aspectos clínicos
En la infección con EEE, la enfermedad tiende a ser fulminante, de comienzo brusco con fiebre, cefaleas, vómitos, coma, parálisis y muerte, teniendo un porcentaje de moralidad del 40-70%. En los que sobreviven es frecuente el daño severo e irreversible del SNC. En el caso de la EEO, la enfermedad es menos severa y el porcentaje de moralidad no supera el 10%. En cuanto a la EEV, la enfermedad es leve, con fiebre, cefalea, mialgia, con mortalidad menor del 1%.
Diagnostico
El diagnostico requiere el aislamiento del virus y/o detección de anticuerpos específicos. Los alfavirus son muy sensibles al calor, al pH ácido y a la desecación, por lo que la muestra debe ser enviada rápidamente. Las muestras más adecuadas son sangre o materiales de autopsia. La identificación se realiza mediante el empleo de antisueros. Para la confirmación del diagnóstico por serología es necesario disponer de muestras pareadas, una durante los primeros días de la enfermedad y otra a partir de la tercera semana. La detección de anticuerpos es la prueba más rápida.
Prevención
Se debe implementar un sistema de vigilancia activa que deberá incluir: vigilancia serológica y virológica y vigilancia entomológica (identificación de vectores). |
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| Describime la epidemiología, clasificación, estructura, composición, ciclo biológico, aspectos clínicos, diagnostico y medidas de control de la Rubeola |
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Definition
La rubeola es una enfermedad infectocontagiosa, con síntomas suaves y una erupción cutánea generalizada. En los niños es una enfermedad autolimitante, son consecuencias, pero cuando ocurre durante el primer trimestre en la mujer embarazada hay riesgos de severos daños para el feto.
Epidemiologia
Es una enfermedad de distribución mundial. La máxima incidencia se observa en los grupos etarios de 1 a 9 años y de 10 a 14 años.
Estructura
El virus es ARN con cubierta, miembro del genero Rubivirus. Contiene dos glicoproteínas estructurales que se asocian con el ARN formando una estructura icosaedrica.
Ciclo biológico
El virus contiene un ARN lineal de simple cadena y polaridad positiva, replicando solo en el citoplasma y madurando por brotacion.
Infección en el hombre
Luego que el virus llega a la mucosa del tracto respiratorio alto hay una primera multiplicación en el epitelio respiratorio y nódulos linfáticos, seguido de una viremia. En la infección fetal la transmisión es por vía sanguínea durante la viremia de la madre.
Aspectos clínicos
-Clínica de rubeola postnatal: las manifestaciones clásicas son erupción, linfoadenopatias (postauricular, suboccipital y laterocervical), escasa fiebre y alguna que otra manifestación respiratoria. Son conocidas las manifestaciones articulares, en forma de artralgias y a veces artritis.
-Clínica de rubeola congénita: la infección ocurre en los casos de infección rubeolica primaria durante el primer trimestre de embarazo. Las consecuencias son: aborto espontaneo, recién nacido normal con efectos tardíos, enfermedad congénita, y malformaciones congénitas. Las manifestaciones clínicas son variadas: en la visión (cataratas, microftalmia, opacidad corneana, glaucoma), sistema cardiovascular (estrechez de arteria pulmonar, estenosis aortica o renal, comunicación interventricular, miocarditis), oído y SNC (sordera, autismo, microcefalia, meningocefalitis, hipotonía), otros sistemas (purpura, hepatoesplenomegalia, hepatitis, osteopatía).
Diagnostico
El diagnostico se realiza por serología y consiste en la detección de anticuerpos.
Medidas de control
Existen vacunas efectivas. |
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| Describime la epidemiología, clasificación, estructura, composición, ciclo biológico, aspectos clínicos, diagnostico y medidas de control del Adenoviridae |
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Epidemiologia
Las infecciones por ADV ocurren en todo el mundo, en humanos y en distintas especies animales. Presentan una gran variabilidad genética y por lo general infectan a sus huéspedes a través de las mucosas ocular, faríngea o intestinal.
La transmisión fecal-oral es la responsable de la mayoría de las infecciones en los niños. La expansión inicial de la infección ocurre desde la vía respiratoria, pero los pacientes que son portadores crónicos del virus en su intestino convierten a las heces en una fuente común de infección.
Estructura y composición química
Los ADV son icosadeltahedros regulares no envueltos. El núcleo está formado por un ADN bicatenario lineal. La partícula viral es estable a pH bajo.
Ciclo biológico
El ciclo dura aproximadamente de 32 a 26 horas y comienza la adsorción del virus mediante las fibras a receptores específicos sobre la membrana celular, migrando por esta en forma de vesículas endociticas. La capside viral se modifica por la disminución del pH, debido a la fusión con los lisosomas, produciendo la liberación en el citoplasma. El virus es transportado hasta el núcleo, donde comienza la transcripción. Inmediatamente después comienza la replicación del ADN. Los mARN son transportados del núcleo al citoplasma y se sintetizan polipeptidos que son transportados al núcleo, donde se inician los procesos de ensamble y maduración.
Tipos de infección
Los ADV pueden infectar y replicar en varios sitios del tracto respiratorio, así como en el ojo, tracto gastrointestinal y vejiga urinaria. Las infecciones son autolimitadas.
Las lesiones del aparato respiratorio inferior se caracterizan por un efecto necrotizante sobre el epitelio de la tráquea, bronquios, bronquiolos y alveolos. Hay muy poca información directa sobre la patología de las infecciones oculares y del aparato respiratorio alto de tipo leve.
Aspectos clínicos
Muchas de las infecciones por ADV son subclínicas y resultan en la producción de anticuerpos que protegerán contra la reintroducción de ADV del mismo serotipo. Los síntomas característicos de la infección de las vías respiratorias altas son faringitis, con amigdalitis y muy frecuentemente conjuntivitis, congestión nasal y tos. También hay manifestaciones sistémicas como fiebre, mialgias y cefaleas. A nivel respiratorio también pueden causar bronquiolitis y laringotraqueobronquitis, pero las bronconeumonías agudas son las manifestaciones más severas. Los ADV se asocian a un 3-15% de las gastroenteritis virales infantiles.
Diagnostico
Es necesario certificar por laboratorio la posibilidad de infección por ADV en niños menores de 5 años, también como diagnóstico diferencial de Bordetella pertussis. Las muestras deben ser tomadas en los primeros días de la infección. El tipo de muestra incluye aspirados nasofaríngeos, hisopados faríngeos, nasales, conjuntivales o anales. Los métodos de laboratorio incluyen el aislamiento viral en células sensibles y la detección de antígenos con anticuerpos, distintos tipos de enzimoinmunoensayos y la detección de genomas virales por hibridación con sondas de ácidos nucleicos. |
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| Describime la epidemiología, clasificación, estructura, composición, ciclo biológico, aspectos clínicos, diagnostico y medidas de control del Coronaviridae |
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En el hombre, los coronavirus, son los agentes etiológicos de infecciones de las vías respiratorias superiores, causando resfríos comunes en el adulto.
Epidemiologia
Son virus ampliamente distribuidos por todo el mundo. La primoinfeccion ocurre por lo general en la infancia con una máxima incidencia entre los 14-24 años. Se transmiten por vía respiratoria y presentan formas asintomáticas en el 50% de los infectados, apareciendo los ataques al final del otoño.
Estructura y composición química
Son virus esféricos, presentando una envoltura con proyecciones, constituidas por dos glicoproteínas relacionadas con las actividades de hemaglutinación, unión y fusión celular. La nucleocapside es de simetría helicoidal y el genoma es ARN monocatenario de polaridad positiva.
Ciclo biológico
El virus se adhiere por medio de las espículas y penetran en la célula por endocitosis. Después del desnudamiento se produce la síntesis de una ARN polimerasa, que cataliza la síntesis de cadena de ARN negativa. De la interacción citoplasmática entre el ARN genómico y proteínas se forma la nucleocapside, adquiriendo la envoltura cuando emigran al RER, y luego liberándose.
Aspectos clínicos
Los coronavirus son uno de los géneros virales responsable de los resfríos comunes. El periodo de incubación es de 3-5 días y la enfermedad se cura espontáneamente en el término de 7 días. Los virus penetran por las vías aéreas y se multiplican en las células epiteliales, ocasionando su destrucción. Los síntomas más frecuentes son: coriza, congestión nasal, estornudos y faringitis y con menor frecuencia cefalea, tos y fiebre.
Diagnostico
La toma de muestra es mediada por hisopados o lavados nasales y de faringe. La técnica de ELISA permite detectar directamente antígenos en las muestras. |
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| Describime la epidemiología, clasificación, estructura, composición, ciclo biológico, aspectos clínicos, diagnostico y medidas de control del Rinoviridae |
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Los Rhinovirus se caracterizan por ser los agentes del resfrío común. Son termoestables y su nombre proviene del sitio primario de multiplicación, en la rinofaringe.
Epidemiologia
El resfrío común representa la enfermedad viral aguda más común que sufre el hombre, aunque la sintomatología no es totalmente especifica. Los rinovirus pasan de una persona a otra por medio de las secreciones respiratorias contaminadas. Sin embargo, la fuente de infección primaria son las manos del infectado, porque las secreciones con que estas se contaminan tienen alto título de virus, contaminando otros objetos. Los grupos de mayor susceptibilidad son: las familias, las escuelas y los cuarteles.
Estructura y composición química
El genoma de los Rhinovirus consta de una sola hebra de ARN de polaridad positiva. La capside presenta la simetría del icosaedro, pero sus componentes forman un dodecaedro (doce pentágonos).
Ciclo biológico
El evento inicial es la unión del virion a receptores específicos celulares, inmediatamente ocurriendo la liberación del ARN en el citoplasma y formando polirribosomas que rige la síntesis de una poliproteina, la cual se cliva formando precursores de otras proteínas. Se produce la transcripción del ARN en una cadena de polaridad negativa, la cual se utiliza para la replicación del genoma viral. Cuando se acumula suficiente proteína estructural comienza el empaquetamiento, y finalmente la liberación por lisis celular.
Patogénesis
El sitio de la replicación viral son las células epiteliales de la mucosa nasal, observándose marcado edema en el tejido conectivo, con escasa infiltración de células inflamatorias. Los cambios histológicos van acompañados de hiperemia, exudación y estrechamiento de los conductos nasales.
Aspectos clínicos
La enfermedad típica es el resfrío común. Los síntomas son: estornudos, obstrucción nasal, descarga nasal y dolor de garganta. También puede haber otros síntomas como dolor de cabeza, malestar general y ros. El examen físico revela obstrucción nasal con una mucosa pálida y edematosa, eritema faríngeo y ganglios cervicales blandos. Los resfríos pueden predisponer a la sinusitis y a la otitis media.
Diagnostico
Los lavados nasales son las muestras ideales para intentar el aislamiento del virus. Se debe disponer de cultivos celulares. |
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| Describime la epidemiología, clasificación, estructura, composición, ciclo biológico, aspectos clínicos, diagnostico y medidas de control del Estreptococos |
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Definition
Los estreptococos son bacterias Gram+ de forma esférica u ovoide que crecen en pares o cadenas de longitudes variadas.
Son catalasa negativa, no forman esporas, son inmóviles y la mayoría son anaerobios facultativos. Puede causar diferentes enfermedades tales como piodermitis, faringitis, escarlatina, endocarditis, caries dentales, fiebre reumática y glomerulonefritis aguda.
Epidemiologia
El S. pyogenes (grupo A) es el que mayor frecuencia presenta en relación con enfermedades humanas. Se considera que es improbable que un niño supere la primera década de su vida sin haberse enfrentado con estreptococos del grupo A.
La transmisión de estas infecciones se ve favorecida por el mayor hacinamiento de las épocas invernales. No solo las secreciones respiratorias pueden estar contaminadas con estreptococos, sino que pueden ocurrir epidemias luego de la contaminación de alimentos por individuos infectados.
El S. pyogenes puede iniciar dos secuelas no supurativas: la fiebre reumática aguda (FRA) y la glomerulonefritis aguda postestreptococica (GNPE).
Clasificación
Cuando se cultivan los estreptococos en placas de agar sangre se observan diferencias morfológicas. Las colonias de algunas están rodeadas por zonas incoloras (eritrocitos lisados), patrón que se denomina β-hemolisis. Un segundo grupo produce una hemolisis parcial, revelando una zona interna de células no hemolizadas y una zona externa de hemolisis, también produciendo una coloración verdosa, denominándose α-hemolisis. Por último, las cepas que no producen hemolisis se denomina γ-hemolisis.
Lancefield logró la identificación de los estreptococos en serogrupos por medio de diferencias antigénicas en los hidratos de carbono de la pared celular. Se conoce los serogrupos designados A a H y K a V. Los grupos A, B, C, D y G son los más frecuentes en humanos.
Morfología
Los estreptococos del grupo A son esféricos u ovoides, formando cadenas largas. Presentan una pared celular rígida que les da la forma, y por fuera de ella se observa un vello superficial de gran importancia en la fase de adherencia a las membranas celulares, que contiene la proteína M.
Los grupos A y C presentan una capsula de ácido hialuronico con capacidad antifagocitica. Dicha enzima es antigénica.
La pared celular es fundamental para mantener la integridad de la célula y es permeable a los compuestos nutritivos. Consta de peptidoglicanos, polisacáridos, proteínas y ácido teicoico. Las superficies de las células están cubiertas por proyecciones vellosas denominadas fimbrias.
En cuanto a la estructura antigénica se puede describir:
-Carbohidratos: el antígeno especifico de grupo (serotipificacion) o polisacárido C es el carbohidrato principal, unido a un glucopeptido.
-Proteínas: los estreptococos del grupo A producen tres antígenos proteicos de superficie (M, T y R). L proteína M es el principal factor de virulencia de los estreptococos del grupo A, asociados al vello de la superficie. Los antígenos T son resistentes a la pepsina y la tripsina, pero son ácidos y termolábiles, no asociándose con el vello superficial. Los antígenos R son destruidos por pepsina.
-Antígeno capsular: muchos estreptococos del grupo A producen una capsula que incrementa la virulencia del organismo.
En cuanto a los determinantes de patogenicidad se encuentran:
-Proteína M: provee resistencia a la fagocitosis, induciendo la formación de anticuerpos.
-Hemolisinas: la estreptolisina O (diagnostico anticuerpos en no supurativas) es producida por muchas cepas de estreptococos del grupo A y estreptolisina S son responsables de la reacción β-hemolítica.
-Toxina eritrogenica: producen esta toxina como consecuencia de la infección con bacteriófagos atenuados, siendo responsable de exantema.
Patogénesis
El principal patógeno para el hombre es el estreptococo del grupo A. Existen en su superficie tres sustancias poliméricas que juegan un importante papel en la patogénesis: el ácido lipoteicoico (LTA), la capsula de ácido hialuronico y la proteína M. El LTA media la adhesión de las células estreptocócicas a la membrana citoplasmática de las células epiteliales, mientras que los otros dos componentes intervienen en el reconocimiento de este organismo por las células fagociticas del huésped.
Las células en que se han demostrado receptores para LTA son los eritrocitos, las plaquetas, los leucocitos y las células epiteliales orales. El receptor para este compuesto está restringido al sitio más externo de la membrana celular y las uniones son específicas.
Los estreptococos del grupo A portadores de proteínas M de superficie son resistentes a la fagocitosis, debido a que bloquean la activación del complemento. Sin embargo, la presencia de anticuerpos específicos hace que los microorganismos sean captados por neutrófilos y monocitos.
Manifestaciones clínicas
Faringitis y escarlatina
La faringitis estreptocócica se asocia con microorganismos del grupo A, aunque también hay casos esporádicos de grupos C y G. La infección faríngea puede ser asintomática o asociarse con dolor de garganta, fiebre, escalofríos, cefalea, malestar, náuseas y vómitos. La faringe puede presentarse levemente eritematosa o francamente enrojecida con exudados amarillo-grisáceos. Habitualmente se constatan adenopatías cervicales.
La asociación de un enrojecimiento escarlatiniforme (eritema que se emblanquece con la presión, que inicialmente compromete el tronco y cuello y se disemina hacia las extremidades) es casi diagnostica de infección estreptocócica, por la invasión de la bacteria por un virus fagolisogénico y la producción de toxinas.
Infección cutánea
Con frecuencia se aíslan estreptococos del grupo A de lesiones cutáneas, produciendo impétigo (inflamación superficial de la piel caracterizada por la formación de costras y lesiones que pueden comenzar como vesículas), celulitis, eripsela (eritema y edema, habitualmente en la cara), infección de heridas y gangrena.
Existen estreptococos del grupo A invasivos, siendo agentes etiológicos de severas infecciones con shock, bacteriemia, falla multiorganica, síndromes respiratorios agudos y muerte.
Secuelas de la infección estreptocócica
-Fiebre reumática: es un proceso inflamatorio generalizado que afecta principalmente al tejido conectivo y que sus principales manifestaciones clínicas reflejan el daño al corazón (enfermedades miocárdicas, endocardicas y pericárdicas, y de válvulas), a las articulaciones (poliartritis) y al SNC. Son de gran importancia en la patogenia de esta enfermedad los estreptococos del grupo A. Se sostiene que esta enfermedad representa una forma de hipersensibilidad (inducida por estreptococos A), que da resultado una reactividad inmunitaria contra el huésped.
-Glomerulonefritis aguda: se caracteriza por la súbita aparición de proteinuria, hematuria, edema de cara y piernas, hipertensión y disfunción renal. El mecanismo más probable de patogenia es el depósito de complejos circulantes de antígeno-anticuerpo sobre las membranas basales de los capilares glomerulares.
Estreptococos del grupo B
Está constituido por el género Streptococcus agalactiae. Comúnmente se te encuentran entre la flora de la faringe, tracto gastrointestinal y vagina.
Estos estreptococos causan infección de heridas, endocarditis, infecciones puerperales, septicemia neonatal y meningitis.
Estreptococos del grupo D
Enterococos (S. faecalis, S. faecium, S. durans)
Estos estreptococos difieren de muchos otros por su capacidad para crecer a 45ºC. Habitan piel, vías aéreas respiratorias superiores, tracto gastrointestinal y vías genitourinarias. En general son resistentes a la Penicilina G y Ampicilina.
Son causa frecuente de endocarditis bacteriana especialmente en pacientes de edad. Se aíslan también como agentes etiológicos de infecciones de las vías biliares, del tracto genitourinario y de abscesos posquirúrgicos.
Streptococcus viridans
Es un grupo de estreptococos que resisten la clasificación con carbohidratos específicos de grupo. Generalmente se encuentran en la boca o en las vías aéreas superiores, destacándose en la formación de placa bacteriana.
Streptococcus pneumoniae
El porcentaje de casos de neumonía, producidos por este organismo, varía de un 15 a un 75%. También es causa de meningitis bacteriana en adultos y jóvenes.
El neumococo es un coco capsulado, grampositivo, de forma oval o esférica, apareciendo en pares o en cadenas cortas. Es un anaerobio facultativo.
La neumonía neumococica es el resultado de la colonización de la nasofaringe seguida de la microaspiracion o inhalación del microorganismo. La adherencia a las células epiteliales resulta de la interacción entre proteínas superficiales bacterianas y células receptoras. También es la causa más común de meningitis bacteriana recurrente.
Diagnostico
Toma de muestra
-Garganta: la técnica de hisopados de fauces es muy importantes.
-Nariz: los cultivos nasales deben tomarse con un alambre flexible, estéril, con punta de algodón. El hisopo se introduce a lo largo del piso de la cavidad nasal, por debajo del cornete medio, hasta llegar a la pared faríngea.
-Piel: las muestras se obtienen mejor de lesiones cutáneas quitando las costras. El hisopo debe frotarse firmemente en la lesión.
-Sangre-LCR-esputo-orina: se siguen las indicaciones clásicas.
El hisopo se guarda en un tubo de ensayo esterilizado para su transporte. Si transcurren más de dos horas se debe usar un medio de transporte. |
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| ¿Qué es la inflamación?¿Como se regula, cuales son sus mecanismo fisiológicos, como se clásifica? |
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Definition
Para que los organismos sobrevivan, resulta esencial la capacidad de librarse de los restos necróticos o lesionados y de los invasores extraños, como los microbios. La respuesta orientada a conseguir esos objetivos se denomina inflamación.
La inflamación es una reacción tisular compleja que consiste básicamente en respuesta de los vasos y los leucocitos. Estas reacciones vascular y celular se activan mediante factores solubles producidos por diversas células o generados a partir de las proteínas plasmáticas.
La inflamación puede ser aguda o crónica en función de la naturaleza del estímulo y la eficacia de la reacción para eliminarlo. La inflamación aguda se inicia de forma rápida (en minutos) y dura poco (unas horas o pocos días), caracterizándose por edema y la migración de leucocitos. La inflamación crónica dura más y se asocia a la presencia de linfocitos y macrófagos, proliferación vascular, fibrosis y destrucción tisular. |
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| Hablame sobre la inflamación aguda y sus caracterisitcas |
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Definition
Inflamación aguda
La inflamación aguda es una respuesta rápida del anfitrión que sirve para hacer llegar leucocitos y proteínas plasmáticas, como los anticuerpos, al foco de infección o lesión tisular. Está compuesta por tres componentes esenciales: alteraciones del calibre vascular que aumentan el flujo de sangre, cambios estructurales de los microvasos que permiten la salida de la circulación de las proteínas y los leucocitos, y emigración de los leucocitos de la microcirculación, acumulación en el foco de lesión y activación.
Reacción de los vasos en la inflamación aguda.
En la inflamación, los vasos sufren una serie de cambios que tratan de maximizar la salida de las proteínas plasmáticas y las células circulantes para llegar al foco de lesión. La salida de líquido, proteínas y células desde el sistema vascular al tejido intersticial o cavidades corporales se llama exudación. El exudado es un líquido con una elevada concentración de proteínas y su presencia indica una reacción inflamatoria. El pus, un exudado purulento, es un exudado inflamatorio rico en leucocitos, restos de células muertas y microbios.
Cambios en el flujo y calibre vascular
Los cambios consisten en:
-Vasodilatación: afecta primero a las arteriolas y determina la apertura de nuevos lechos capilares en la zona, provocando un aumento del flujo, que es la causa del calor y el enrojecimiento (eritema). Este proceso se produce por la acción de varios mediadores, sobre todo histamina y NO.
-Aumento de la permeabilidad: provoca la salida de un líquido rico en proteínas.
-Enlentecimiento del flujo de sangre: producto de la perdida de líquido y el aumento del diámetro vascular, lo que aumenta la viscosidad de la sangre. Estos cambios desarrollan la dilatación de los vasos pequeños que están llenos de eritrocitos que se desplazan con lentitud en un proceso llamado estasis (congestión vascular).
Aumento de la permeabilidad
Varios mecanismos son responsables:
-La contracción de las células endoteliales que aumenta los espacios interendoteliales, activándose por la histamina, la bradicinina, los leucotrienos, la sustancia P y otros mediadores.
-Lesiones endoteliales que causan necrosis con desprendimiento de dichas células.
-Aumento del transporte de líquidos y proteínas a través de la célula endotelial, denominado transcitosis.
Respuestas de los vasos linfáticos
Los vasos linfáticos también participan en esta respuesta. En la inflamación, el flujo de linfa aumenta y contribuye a drenar el líquido de edema acumulado. Además del líquido, los leucocitos y los restos celulares, como así también los microbios, pueden abrirse camino hacia la linfa. Los linfáticos pueden sufrir inflamación secundaria (linfagitis), igual que los ganglios linfáticos (linfadenitis). Los ganglios linfáticos inflamados suelen estar aumentados de tamaño por la hiperplasia de los folículos linfoides y el número de linfocitos y macrófagos.
Reacciones de los leucocitos en la inflamación
Los leucocitos más importantes en las reacciones inflamatorias típicas son los que realizan la fagocitosis, como neutrófilos y macrófagos, los cuales ingieren y destruyen los microbios y eliminan tejidos necróticos y sustancias extrañas. También producen factores de crecimiento que contribuyen a la reparación.
Finalización de la respuesta inflamatoria aguda.
En parte la inflamación disminuye sencillamente porque los mediadores inflamatorios se producen en brotes rápidos, solo mientras persiste el estímulo, su semivida es corta y se degradan tras su liberación. Además, el mismo proceso activa una serie de señales de interrupción, las cuales incluyen un cambio del tipo de metabolitos del ácido araquidónico elaborados (de leucotrienos proinflamatorios a lipoxinas antiinflamatorias), liberación de citosinas antiinflamatorias e impulsos neurales (descarga colinérgica) que inhibe la producción de TNF. |
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| Como reaccionan los leucocitos en la inflamación? Describime el paso a paso de su actividad fisiológica |
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Definition
Reacciones de los leucocitos en la inflamación
Los leucocitos más importantes en las reacciones inflamatorias típicas son los que realizan la fagocitosis, como neutrófilos y macrófagos, los cuales ingieren y destruyen los microbios y eliminan tejidos necróticos y sustancias extrañas. También producen factores de crecimiento que contribuyen a la reparación.
Reclutamiento de los leucocitos
El viaje que realizan los leucocitos desde la luz vascular al tejido intersticial se denomina extravasación y se puede dividir en los siguientes pasos:
-Adherencia de los leucocitos al endotelio: en la sangre que fluye con normalidad en las vénulas, los eritrocitos se limitan a una columna central, desplazando los leucocitos hacia la pared. Producto de la estasis se genera un cambio de las condiciones hemodinámicas y más leucocitos se localizan en la superficie endotelial, proceso denominado marginación. Posteriormente, los leucocitos se adhieren al endotelio (primero se vuelven a separar y luego se adhieren con firmeza). La adherencia viene mediada por moléculas complementarias en los dos tipos de células, cuya expresión se induce por las citosinas que son secretadas en respuesta a los agentes lesivos. Las interacciones de rodamiento iniciales vienen mediadas por una familia de proteínas llamadas selectinas, existiendo tres tipos: una expresada por los leucocitos (L-selectina), otra en el endotelio (E-selectina) y una en las plaquetas y endotelio (P-selectina). Los ligandos para las selectinas son oligosacáridos ligados a unos esqueletos de glucoproteinas. Los macrófagos, los mastocitos y células endoteliales responden a los agentes lesivos secretando diversas citosinas, como el factor de necrosis tumoral (TNF), la interleucina 1 (IL-1) y quimiocinas, las cuales actúan sobre las células endoteliales de las vénulas e inducen la expresión de numerosas moléculas de adherencia. Las células endoteliales comienzan a expresar E-selectina y los ligandos para L-selectina. Otros mediadores, como histamina, trombina y el factor activador de las plaquetas (PAF), estimulan la redistribución de la P-selectina desde sus depósitos intracelulares normales (cuerpos de Weibel-Palade) a la superficie celular. Los leucocitos expresan L-selectina y los ligandos para las selectinas E y P. Las interacciones entre ambas células son de baja afinidad, con un agotamiento rápido e interrumpidas por el flujo de sangre, lo que determina que los leucocitos se unan y se separen, retrasándolos y dándole la opción de unirse más firmemente al endotelio. Las adherencias firmes vienen mediadas por una familia de proteínas heterodimericas de la superficie del leucocito llamadas integrinas, también inducidas por citosinas. Entre tanto, las quimiocinas se ligan a los proteoglucanos de las células endoteliales, produciendo la expresión de ligandos para integrina, los cuales se ligan a los leucocitos, determinando una unión firme.
-Migración de los leucocitos: este proceso se llama transmigración o diapédesis. Las quimiocinas actúan sobre los leucocitos adheridos y estimulan la migración a través de los espacios interendoteliales a favor del gradiente de concentración químico. Tras atravesar el endotelio, los leucocitos perforan la membrana basal y acceden al tejido extravascular, migrando hacia el gradiente quimiotactico generado por las quimiocinas.
-Qumiotaxis de los leucocitos: se define como un movimiento orientado según un gradiente químico. Las sustancias exógenas y endógenas pueden comportarse como quimiotaxinas. Los agentes exógenos más frecuentes son los productos bacterianos. Las quimiotaxinas endógenas incluyen diversos mediadores químicos: citosinas (IL-8), componentes del sistema del complemento (C5a) y metabolitos del ácido araquidónico (leucotrieno B4). Todos estos agentes se ligan a siete receptores específicos acoplados a proteína G ligados a la superficie de los leucocitos. Estos receptores activan segundos mensajeros que aumentan el calcio citosolico y activan guanosinas trifosfatasas, señales que aumentan concentración de actina en el margen de avance de la célula y filamentos de miosina en la parte posterior. El leucocito se desplaza extendiendo los filipodios. En la mayor parte de las formas de inflamación aguda predominan los neutrófilos en el infiltrado durante las primeras 6-24 horas que se sustituyen por monocitos a las 24-48 horas.
Reconocimiento de los microbios y tejidos muertos
Las respuestas de los leucocitos comprenden dos acontecimientos: reconocimiento de agentes lesivos y activación de los leucocitos para su destrucción.
Los leucocitos expresan varios receptores que reconocen estímulos externos y emiten señales activadoras:
-Receptores para los productos microbianos: de tipo señuelo (TLR). Los distintos TLR desempeñan papeles esenciales en las respuestas celulares frente a los lipopolisacaridos bacterianos (LPS), otros proteoglucanos y lípidos bacterianos, además del ARN de doble cadena de algunos virus. Estos receptores funcionan mediante cinasas asociadas al receptor para estimular la producción de sustancia microbicidas y citosinas.
-Receptores acoplados a la proteína G: reconocen péptidos bacterianos cortos que contienen residuos de N-formilmetionil, el cual esta presenta en todas las proteínas bacterianas y pocas proteínas de los mamíferos. Otros receptores reconocen las quimiocinas, los productos de degradación del complemento y los mediadores lipídicos. La activación de estos receptores induce la migración de las células desde la sangre y la producción de sustancias microbicidas.
-Receptores para opsoninas: el proceso de revestimiento de una partícula para señalarla para la ingestión se denomina opsonizacion, y las sustancias responsables del mismo se llaman opsoninas (anticuerpos, proteínas del complemento y lectinas).
-Receptores para citosinas: los leucocitos expresan receptores para las citosinas que se producen en respuesta a los microbios.
Eliminación de los agentes lesivos
La activación de los leucocitos se produce mediante una seria de vías de transmisión de señales que condicionan un incremento del Ca2+ citosolico y la activación de enzimas (PKC y fosfolipasa A2).
La fagocitosis implica tres pasos:
-Reconocimiento y unión de la partícula que debe ingerir el leucocito: los receptores de manosa se ligan a la manosa terminal y residuos de fucosa de las glucoproteinas y los glucolipidos, los cuales forman parte de las paredes microbianas. Los receptores barredores se unen a distintos microbios. Los receptores para las diversas opsoninas son de alta afinidad y gran eficiencia.
-Atrapamiento: cuando una partícula se liga a los receptores, una prolongaciones del citoplasma (seudópodos) fluyen alrededor de la misma y la membrana plasmática se separa para formar una vesícula (fagosoma), que engloba a la partícula, fusionándose luego con un granulo lisosomico y formando un fagolisosoma.
-Destrucción y degradación: el paso final es la eliminación de las partículas dentro de los neutrófilos y macrófagos. Esta destrucción se consigue sobre todo gracias a las especies reactivas del oxígeno (ERO) y las especies reactivas del nitrógeno (derivadas del NO). La generación de ERO se debe a la activación de una oxidasa multicompetente que oxida NADPH y reduce el oxígeno a anión superoxido (O2-), reacción denominada estallido respiratorio. Entonces este anión se convierte en peróxido de hidrogeno, que no consigue la destrucción por sí solo. Sin embargo la mieloperoxidasa, en presencia de Cl-, convierte el peróxido en hipoclorito, potente antimicrobiano. El peróxido también se convierte en radical hidroxilo, otro potente agente destructivo. El NO producido a partir de la arginina, reacciona con superoxido para general el radical libre peroxinitrito, destruyendo lípidos, proteínas y ácidos nucleicos de los microbios.
Lesiones tisulares mediadas por leucocitos
Los leucocitos son origen importante de lesiones en las células normales en distintas circunstancias:
-Como parte de la defensa normal, durante la cual los tejidos adyacentes sufren daños colaterales y en algunas infecciones que generan inflamación prolongada.
-Cuando la respuesta inflamatoria se dirige contra los propios tejidos del anfitrión.
-Cuando el anfitrión reacciona de forma exagerada frente a algunas sustancias ambientales normalmente no lesivas.
Durante la activación y la fagocitosis, los leucocitos liberan sustancias microbicidas no solo dentro del fagolisosoma, sino también hacia el LEC. |
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Term
| Describime los Mediadores de la inflamación ¿Cuántos existen? ¿Cómo se clasifican? |
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Definition
Los mediadores se generan a partir de células (plaquetas, neutrófilos, macrófagos y mastocitos) o proteínas plasmáticas (proteínas del complemento, cininas), en respuesta a diversos estímulos (productos microbianos, células necróticas, proteínas) y pueden estimular la liberación de otros mediadores. Los mediadores muestran dianas celulares distintas y cuando se activan y liberan, la mayor parte sobrevive poco tiempo.
Mediadores de origen celular
Aminas vasoactivas: histamina y serotonina
Se llaman así porque tienen acciones importantes sobre los vasos y se almacenan en forma de moléculas preformadas en las células.
Las principales fuentes de histamina son los mastocitos (tejido conjuntivo) y basófilos (sangre), y se libera en respuesta a diversos estímulos como: lesiones físicas, unión de anticuerpos a los mastocitos, fragmentos del complemento llamados anafilatoxinas, proteínas liberadoras de histamina derivadas de los leucocitos, neuropeptidos y citosinas (IL-1, IL-8). La histamina induce la dilatación de las arteriolas y aumenta la permeabilidad de las vénulas, por su unión a receptores H1 en el endotelio
vascular.
La serotonina tiene acciones parecidas a la histamina, encontrándose en las
plaquetas y algunas células neuroendocrinas. La liberación se estimula cuando las
plaquetas se agregan tras entrar en contacto con el colágeno, la trombina, el ADP y los
complejos antígeno-anticuerpo.
Metabolitos del ácido araquidónico: prostaglandinas, leucotrienos y lipoxinas
Cuando se activan las células, el AA de la membrana se convierte en
prostaglandinas y leucotrienos. El AA es un ácido graso poliinsaturado de 20 carbonos,
encontrándose en la membrana. Los mediadores derivados del AA, llamados también
eicosanoides son sintetizados por dos tipos de enzimas: ciclooxigenasas (generan
prostaglandinas) y lipooxigenasas (generan leucotrienos y lipoxinas).
Las prostaglandinas se producen en los mastocitos, macrófagos, células
endoteliales y otros tipos celulares, dividiéndose en series que se codifican con letras
(PGD, PGE, PGF, PGG y PGH) y con un número en subíndice (1,2) que indica el número
de dobles enlaces. Los más importantes para la inflamación son PGE2, PGD2, PGF2,
PGI2 (prostaciclina) y TxA2 (tromboxano). El tromboxano (plaquetas) es un agregante
plaquetario y potente vasoconstrictor, la prostaciclina (endotelio) es un vasodilatador e
inhibidor de la agregación plaquetaria. Las PGD2 y PGE2 (mastocitos) producen
vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular. La PGF2 estimula la contracción
del musculo liso uterino y bronquial y de las arteriolas pequeñas. Además de sus efectos
locales, las prostaglandinas participan en la patogenia del dolor y la fiebre.
Los leucotrienos se secretan principalmente en los leucocitos y son sustancias que
atrae a los leucocitos y ejercen efectos vasculares como vasoconstricción y aumento de la
permeabilidad capilar. También producen broncoespasmo.
Las lipoxinas son inhibidoras de la inflamación. Los leucocitos producen sustancias
intermedias en la síntesis de lipoxinas, que se convierten en ellas en las plaquetas que
interaccionan con leucocitos. Las principales acciones de las lipoxinas son inhibir el
reclutamiento de los leucocitos y los componentes celulares de la inflamación.
Factor activador de las plaquetas (PAF)
Es otro mediador derivado de los fosfolípidos. Diversos tipos celulares, incluidas
las propias plaquetas, basófilos, mastocitos, neutrófilos, macrófagos y células
endoteliales, pueden producir PAF. Además de la agregación plaquetaria, el PAF produce
vasoconstricción y broncoconstriccion y, con concentraciones extremadamente bajas,
induce vasodilatación y aumento de la permeabilidad de las vénulas. Además aumenta la
adherencia de los leucocitos al endotelio, la quimiotaxis, la desgranulacion y el estallido
respiratorio.
Especies reactivas del oxigeno
Los radicales libres derivados del oxígeno se pueden liberar a nivel extracelular de los leucocitos. Esta liberación puede aumentar la expresión de quimiocinas, citosinas y moléculas de adherencia leucocitarias endoteliales, amplificando la respuesta inflamatoria. El suero, los líquidos tisulares y las células del anfitrión disponen de mecanismos que los protegen frente a estos radicales.
Óxido nítrico
Es un gas soluble que se produce no solo en las células endoteliales, sino también en los macrófagos y algunas neuronas. Tiene una acción paracrina a través de la activación de GMPc, generando la relajación del musculo liso. El NO realiza acciones dobles en la inflamación, relaja el musculo liso vascular e induce vasodilatación, y también es un inhibidor del componente celular de las respuestas inflamatorias, de la agregación plaquetaria y del reclutamiento de leucocitos, por lo que se cree que es un mecanismo endógeno de control de la inflamación.
Citocinas y quimiocinas
Las citosinas son proteínas producidas en muchos tipos celulares (linfocitos, macrófagos, endotelio) que modulan las funciones de otros tipos celulares. Las principales implicadas en la respuesta inflamatoria son: el TNF y la IL-1, las cuales se producen en los macrófagos activados. Sus acciones más importantes sobre la inflamación incluyen: activación endotelial (expresión de las moléculas de adherencia endotelial), síntesis de mediadores químicos, y producción de enzimas. Además inducen las respuestas de fase aguda asociadas a la infección o las lesiones.
Las quimiocinas son una familia de proteínas que actúan fundamentalmente como quimiotaxinas para distintos tipos de leucocitos. Se clasifican en cuatro grandes grupos:
-Quimiocinas C-X-C: actúan sobre los neutrófilos (IL-8).
-Quimiocinas C-C: actúan sobre los monocitos, macrófagos, eosinofilos, basófilos y linfocitos.
-Quimiocinas C: específicas para linfocitos.
-Quimiocinas CX3C: inducen la adhesión de los monocitos y linfocitos T al endotelio.
Las quimiocinas realizan dos funciones fundamentales: estimulan el reclutamiento de los leucocitos en la inflamación y controlan la migración normal de las células a través de varios tejidos.
Neuropeptidos
Son secretados por los nervios sensitivos y diversos leucocitos e intervienen en el inicio y la propagación de la respuesta inflamatoria. Los péptidos pequeños, como la sustancia P y la neurocinina A, realizan numerosas funciones, incluida la transmisión de señales dolorosas, la regulación de la presión arterial y el aumento de la permeabilidad vascular.
Mediadores derivados de las proteínas
Sistema del complemento
Está constituido por más de 20 proteínas, algunas de las cuales se llaman C1 a C9. Este sistema actúa en la inmunidad innata y adaptativa para la defensa frente a los patógenos bacterianos. Existen en forma inactiva en el plasma y muchas de ellas se activan para convertirse en enzimas proteolíticas que degradan a otras proteínas del complemento, generando una cascada enzimática capaz de amplificarse. El paso critico de su activación es la degradación de C3, que puede producirse mediante una de las tres vías: la vía clásica se activa mediante la fijación de C1 al anticuerpo-antígeno, la vía alternativa que se puede estimular por las moléculas de la superficie microbiana en ausencia de anticuerpos, y la vía de las lectinas en la cual la lectina ligadora de manosa se une a los hidratos de carbono microbianos y activa a C1. Todas las vías culminan en la formación de la enzima C3 convertasa que rompe el C3 en dos fragmentos: C3a se libera y C3b se liga a la célula en la cual se está activando el complemento, dando lugar a la C5 convertasa que degrada el C5 para liberar C5a y dejar el C5b ligado a la superficie celular, que se liga a los componentes tardíos (C6-C9), lo que culmina con la formación del complejo de ataque de la membrana (CAM, C9). Las funciones biológicas del complemento se clasifican en:
-Inflamación: C3a, C5a y C4a son productos que estimulan la liberación de histamina, denominándose anafilatoxinas. C5a es también un factor quimiotactico.
-Fagocitosis: C3b y su producto de degradación se comportan como opsoninas.
-Lisis celular: el depósito del CAM hace que las células se vuelvan permeable al agua e iones.
Sistemas de coagulación y las cininas
La inflamación y la coagulación se entremezclan con frecuencia y cada una de ellas potencia a la otra. La inflamación incrementa la producción de varios factores de la coagulación e inhibe los mecanismos de anticoagulación. Por el contrario, la trombina induce la inflamación mediante la unión a receptores activados por proteasas, produciendo quimiocinas y citosinas, expresión de moléculas de adherencia endotelial y producción de prostaglandinas.
Las cininas son péptidos vasoactivos derivados de las proteínas plasmáticas llamadas cininogenos mediante la acción de unas proteasas específicas llamadas calicreinas. Estas enzimas también son activadas por factores de la coagulación generando bradicinina, la cual aumenta la permeabilidad vascular e induce la contracción del musculo liso, la dilatación de los vasos y dolor. |
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Term
| Describime los patrones morfológicos de la inflamación aguda |
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Definition
Las características morfológicas de todas las reacciones inflamatorias agudas son la dilatación de los vasos, el retraso del flujo y la acumulación de leucocitos y liquido en el tejido extravascular. Sin embargo, es frecuente que sobre estos patrones se superpongan patrones morfológicos especiales dependiendo de la reacción, su causa y el tejido.
Inflamación serosa
Se caracteriza por la extravasación de un líquido poco espeso, que puede derivar del plasma o de las células mesoteliales. La acumulación de líquido en las cavidades serosas (pleura, pericardio, peritoneo) se llama derrame. Las ampollas cutáneas secundarias a una quemadura o infección vírica corresponden a una
inflamación serosa.
Inflamación fibrinosa
Cundo aumenta la permeabilidad vascular, algunas moléculas de mayor tamaño como el fibrinógeno, consiguen atravesar la barrear vascular y se forma fibrina en el espacio extracelular. Se desarrolla un exudado fibrinoso cuando las fugas vasculares son amplias o en presencia de un estímulo procoagulante local. Este tipo de inflamación es característico del pericardio, pleura y meninges.
Inflamación supurativa: abscesos
Este tipo de inflamación se caracteriza por la producción de grandes cantidades de pus o exudado purulento. Algunas bacterias provocan una supuración localizada, por lo que se le llama piógenas (productoras de pus). Los abscesos son acumulaciones localizadas de tejido inflamatorio purulento causado por supuración dentro de un tejido, un órgano o un espacio limitado. Con el tiempo quedan rodeados de una pared y al final se sustituyen por tejido conjuntivo.
Ulceras
Una ulcera es un defecto local o excavación de la superficie de un órgano o tejido que se produce por la descamación del tejido necrótico inflamado. Casi siempre se encuentran en la mucosa oral, gástrica, intestinal o genitourinaria, y la piel. |
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Term
| Hablame sobre la inflamación crónica y sus características |
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Definition
Tiene una duración prolongada (semanas o meses) y en este periodo coexisten la inflamación, las lesiones tisulares y los intentos de reparación. Puede aparecer tras una inflamación aguda o de forma insidiosa sin manifestaciones agudas.
Causas
Se observa en las siguientes circunstancias:
-Infecciones persistentes: por gérmenes difíciles de erradicar, los cuales inducen una reacción inmunitaria llamada reacción de hipersensibilidad tardía.
-Enfermedades inflamatorias de mecanismo inmunitario: se deben a una activación excesiva e inapropiada del sistema inmunitario.
-Exposición prolongada a agentes con capacidad toxica.
Características morfológicas
A diferencia de la inflamación aguda, se caracteriza por:
-Inflamación con células mononucleares, que incluyen macrófagos, linfocitos y células plasmáticas.
-Destrucción tisular, inducida por el agente lesivo o por las células inflamatorias.
-Intentos de curación mediante sustitución por tejido conjuntivo de los tejidos lesionados.
Papel de los macrófagos
El macrófago es la célula predominante en la inflamación crónica. Los productos de los macrófagos activados sirven para eliminar agentes lesivos o para iniciar el proceso de reparación. Aumenta la concentración de enzimas lisosomicas y radicales libres, y la producción de citosinas, factores de crecimiento y otros mediadores. Algunos de estos productos resultan tóxicos para microbios y células del anfitrión, algunos determinan la entrada de otros tipos celulares y otros producen una proliferación de fibroblastos. Dadas estas actividades de los macrófagos, la destrucción es una de las características de la inflamación crónica. La propia destrucción tisular puede activar la cascada inflamatoria.
También están implicados linfocitos, células plasmáticas, eosinofilos y mastocitos.
Inflamación granulomatosa
La inflamación granulomatosa es un tipo definido de inflamación crónica que se encuentra en una serie de procesos infecciosos y no infecciosos. Las reacciones suelen estar implicadas en el desarrollo de granulomas. Un granuloma es un foco de inflamación crónica correspondiente a agregaciones microscópicas de macrófagos convertidos en células epitelioides, rodeadas de leucocitos mononucleares. Es un intento celular de contener un agente lesivo difícil de erradicar. Es frecuente que las células epitelioides se fusionen para crear células gigantes en la periferia de los granulomas.
Existen dos tipos de granulomas: los granulomas de cuerpo extraño que se forman alrededor del material (talco, suturas y otras fibras) y los granulomas inmunitarios que se deben a diversos agentes que pueden inducir una respuesta inmunitaria. |
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Term
| ¿Cuáles son los efectos sistémicos de la inflamación? |
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Definition
Los cambios sistémicos asociados a la inflamación aguda se llaman respuesta de fase aguda. Incluye varios cambios:
-Fiebre: caracterizada por elevación de la temperatura corporal en 1-4ºC, producida en respuesta a pirógenos, que actúan estimulando la síntesis de prostaglandinas en el hipotálamo (IL-1, TNF). Las PGE2 estimulan la producción de neurotransmisores que reajustan el punto de ajuste de la temperatura a un nivel más alto.
-Proteínas de fase aguda: son proteínas plasmáticas, sobre todo sintetizadas en hígado, de las cuales las más conocidas son la proteína C reactiva (PCR), el fibrinógeno y la proteína amiloide A sérica (SAA), cuya síntesis se regula por las citosinas, especialmente IL-6, IL-1 y TNF. Muchas de estas proteínas actúan como opsoninas.
-Leucocitosis: es frecuente en las reacciones inflamatorias, sobre todo las inducidas por bacterias, llegando el recuento de leucocitos a 15000-20000 células/μl. La mayor parte de las infecciones bacterianas aumentan el recuento de neutrófilos, mientras que las infecciones víricas provocan un aumento de linfocitos. En el asma, alergia y parásitos, se incrementan los eosinofilos.
-Otras manifestaciones: aumento del pulso y presión arterial, reducción de la sudoración, escalofríos, anorexia, somnolencia y malestar. |
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Definition
La temperatura normal del cuerpo refleja el equilibrio entre la producción de energía en forma de calor (termogénesis) y la perdida de esta al medio ambiente.
La temperatura corporal central (temperatura de la sangre en la aurícula derecha) tiene un valor promedio de 37ºC, con variaciones no mayores a 0,6ºC. En condiciones fisiológicas, cuando la temperatura corporal central se eleva, se producen vasodilatación cutánea y aumento de la sudoración. Si la temperatura corporal central desciende, se aumenta la producción de calor y se atenúa su perdida por disminución de la sudoración y vasoconstricción.
Definición
En la práctica asistencial se utilizan referencias periféricas de la temperatura corporal central. La temperatura corporal promedio normal, medida en la cavidad bucal, es de 36,8ºC ± 0,4ºC. La temperatura rectal es 0,3ºC superior y la axilar 0,6ºC menor.
El termino fiebre define a la elevación regulada de la temperatura corporal por encima de los valores normales (>37,5ºC) debido a la reprogramación de los centros termorreguladores hipotalámicos, mediada por citosinas, en respuesta a un estímulo pirogénico exógeno. Cuando la fiebre es muy elevada (>41,5ºC) se la designa como hiperpirexia. El termino hipotermia define a la temperatura corporal central <35ºC.
Fisiopatología
La fiebre es una respuesta adaptativa normal del cerebro, estereotipada, independiente del desencadenante, mediada por una cascada de citosinas y prostaglandinas, y producida por múltiples procesos que generan inflamación.
La respuesta febril se pone en marcha cuando agentes externos al huésped que reciben el nombre genérico de pirógenos exógenos (LPS endotoxico, exotoxinas), estimulan la síntesis y liberación a la circulación (desde los monocitos/macrófagos, neutrófilos, algunos linfocitos T, fibroblastos y células endoteliales) de proteínas proinflamatorias de bajo peso molecular denominadas citosinas. Por lo menos una docena de estas son capaces de producir fiebre, y se las denomina pirógenos endógenos, siendo las más conocidas: IL-I, factor de necrosis tumoral (TNF) alfa, IL-6, IL-18 y algunos interferones.
Las citosinas pirogénicas, al ser reconocidas por las células endoteliales del órgano vasculosum de la lámina terminalis (OVLT, redes de grandes capilares que rodean.
los centros termorreguladores hipotalámicos), inducen la producción de prostaglandinas
E2, la cual a su vez estimula a las células gliales a liberar cAMP. Este neurotransmisor determina que las neuronas del termostato hipotalámico, por excitación de las neuronas sensibles al frio, estimulen los mecanismos de termogénesis y regulen la temperatura corporal a un nivel más elevado.
Está demostrado que, durante la fiebre: algunos microorganismos pueden ser
inhibidos directamente y otros se hacen más vulnerables; mejora la función inmunológica por un incremento de la síntesis de anticuerpos, activación de linfocitos T, función de neutrófilos, y metabolismo oxidativo de macrófagos; y algunos antimicrobianos son más eficaces. Como contrapartida, la actividad de los linfocitos NK y T citotoxicos se deteriora.
Además las temperaturas extremas son deletéreas para los procesos inmunológicos.
Diagnóstico diferencial
En ocasiones, el aumento de temperatura puede plantear el diagnóstico diferencial
entre fiebre e hipertermia. Se define a hipertermia como la elevación de la temperatura corporal por encima de valores normales debido a: producción excesiva de calor (ejercicio, anestésicos), disminución de la disipación del calor (temperatura y humedad ambiental elevadas) y perdida de la regulación central (daño hipotalámico).
Desde el punto de vista fisiopatológico, la hipertermia se produce por un fracaso
de los mecanismos periféricos para mantener la temperatura corporal normal determinada por el hipotálamo.
Tipos y clasificación
Existen diferentes tipos de fiebre:
-Fiebre intermitente: se caracteriza por elevaciones térmicas que retornan a los valores normales, durante cada día.
-Fiebre continua: no presenta variaciones mayores de 0,6ºC por día.
-Fiebre remitente: no baja a valores normales durante cada día de fiebre.
-Fiebre periódica: aparece con intervalos fijos y predecibles.
-Fiebre recurrente: aparece después de uno o más días de apirexia.
Semiología
La determinación de la temperatura en la cavidad bucal es el método más
difundido (fumadores elevada falsamente).
La percepción de la fiebre varía entre los individuos. Los pacientes febriles pueden
tener síntomas sistémicos: quebrantamiento del estado general, debilidad, anorexia,
artralgias y mialgias, cefaleas, fotofobia y dolor al mover los ojos. |
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Term
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Definition
La disnea es un síntoma y puede ser definida como la conciencia de respiración desagradable y laboriosa, secundaria al incremento del trabajo respiratorio.
Todas las personas experimentan disnea ante un ejercicio desproporcionado a su entrenamiento, pero es de valor patológico cuando se presenta en reposo o en individuos entrenados, ante el ejercicio moderado.
Fisiopatología
No se puede unificar en una sola teoría la fisiopatología ni tampoco se conocen con exactitud las regiones de la corteza donde se procesa la información. En determinados puntos se genera un estímulo en diferentes receptores (músculos, vías respiratorias, caja torácica) que se transmite de modo excesivo a los centros respiratorios y, desde aquí son enviados a la corteza cerebral. Estos receptores son:
-Receptores al estiramiento de la pequeña vía aérea.
-Receptores a gases o partículas irritantes de las vías aéreas gruesas.
-Receptores J del intersticio, sensibles a la distensión y congestión de vasos pulmonares.
Posiblemente estos receptores contribuyen a generar la sensación de disnea cuando se incrementa la fuerza requerida para distender los pulmones o hay pérdida de la relación entre las eferencias motoras y los cambios de la longitud muscular.
Etiopatogenia
Aumento de los requerimientos ventilatorios
La aptitud cardiovascular está determinada por la habilidad del corazón para incremental al máximo la función cardiaca y la habilidad de los músculos periféricos para utilizar eficazmente el oxígeno. Cuando se sobrepasan estos mecanismos, se genera una deuda de oxigeno tisular transitoria, como también el desacoplamiento tensión-longitud que estimula los receptores musculares de disnea. Con anamnesis cuidadosa se determina que la persona está limitada por fatiga más que por dificultad en la respiración.
Las afecciones pulmonares con alteración de la distribución de la ventilación pulmonar originan hiperventilación, que aumenta la actividad de los músculos respiratorios y produce disnea.
Aumento del esfuerzo necesario para superar la resistencia de la vía área
Ante una estenosis de las vías respiratorias se prolonga el tiempo espiratorio y aumenta la velocidad del aire espirado que origina una circulación turbulenta. El esfuerzo de los músculos respiratorios debe aumentar para vencer la resistencia. En los gases en sangre se manifiestan las alteraciones de la relación ventilación/perfusión y el aumento del gradiente alveoloarterial de O2, que originan hipoxemia y aumento del estímulo respiratorio y secundariamente alcalosis respiratoria.
Aumento del esfuerzo necesario para distender el pulmón
La disnea se origina en el incremento del trabajo respiratorio por aumento de las resistencias elásticas toracopulmonares o disminución de la potencia de los músculos respiratorios, que hace aumentar el trabajo de los músculos sanos.
Alteraciones psicológicas
En la disnea asociada con trastornos psicológicos por ansiedad, es común la presencia de hiperventilación, que genera hipocapnia y alcalosis respiratoria.
Formas clínicas de presentación
De acuerdo con la velocidad de instauración se la puede dividir en aguda y crónica. La disnea aguda se presenta con un tiempo de evolución que varía desde minutos a horas. La disnea crónica se presenta con un tiempo de evolución de semanas a meses.
De acuerdo con la situación en la que se produce, la disnea puede ser catalogada como de esfuerzo o de reposo.
Enfoque diagnostico
Anamnesis
Los conceptos fisiopatológicos deben ser integrados en la anamnesis para pesquisar en primera instancia si se trata de una disnea real, con sustrato orgánico.
El paciente puede referir otros síntomas como tos, con expectoración o sin ella, hemoptisis o dolor torácico. El médico debe prestar atención al síntoma principal y luego completar preguntando otros síntomas y signos, además de los antecedentes familiares y personales (hábitos, antecedentes laborales, patológicos y quirúrgicos).
En la anamnesis de la disnea se debe preguntar también sobre su modo de presentación: gradual y progresivo o brusco. La forma de expresar la dificultad respiratoria por el paciente se relaciona con el mecanismo fisiopatológico y la entidad que lo determina, pudiendo expresar:
-Sofocación o ahogo: sugiere edema alveolar.
-Falta de aire o respiración rápida y superficial: indica disminución de la compliancia toracopulmonar.
-Sensación de asfixia: estimulación del centro respiratorio por hipoxemia.
-Respiración difícil: obstrucción de la vía aérea y enfermedades neuromusculares.
-Insuficiente penetración del aire en los pulmones: broncoconstriccion y edema intersticial.
-Fatiga o respiración pesada: inadecuado aporte de oxígeno a los músculos.
Disnea y decúbito
La ortopnea es la disnea que aparece cuando el paciente adopta la posición de decúbito supino, que lo obliga a permanecer sentado. La disnea paroxística nocturna es la aparición de disnea, generalmente por la noche, que despierta al paciente y lo obliga a levantarse o sentarse para poder respirar. La trepopnea es la disnea que se manifiesta en el decúbito lateral. La platipnea es la disnea que aparece al ponerse de pie y que cede en decúbito dorsal. |
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Definition
Es la coloración azulada de la piel y las mucosas. Se trata de un signo cardinal en la definición de los trastornos de oxigenación tisular. Se desarrolla cianosis cuando la concentración absoluta de hemoglobina (Hb) reducida es de 5 g/dL o mayor en la sangre capilar, lo que indica un defecto en el transporte de O2.
Semiología
La oxiHb y Hb reducida tienen distinta coloración debido a sus diferentes espectros de absorción de la luz. Esa coloración se transmite a la piel y a las mucosas, generando el signo cianosis.
Como el tinte azulado está dado por la sangre de los capilares y vénulas en los plexos subpapilares, la cianosis debe buscarse donde los tegumentos sean más delgados y vascularizados (labios, alas de la nariz, pabellón auricular y lechos ungueales) o en las mucosas (lengua y conjuntiva palpebral).
La cianosis crónica está acompañada por signos específicos, entre los cuales se encuentra la poliglobulia, consecuencia de la hipoxia crónica. Otro signo es la acropaquia o dedos en palillos de tambor, que es el agrandamiento de los dedos que se observa en forma casi exclusiva en las cianosis centrales. Los pacientes con cianosis suelen tener trastornos de la coagulación.
La coloración azulada característica de la cianosis puede presentarse en la argiria y se debe al depósito cutáneo de sales de plata en los pacientes que ingieren de manera prolongada medicamentos que las contienen. Su observación es rara y la diferencia semiológica está dada porque la coloración azulada no desaparece con la vitropresion.
Clasificación
La cantidad de hemoglobina reducida en la sangre capilar, es el promedio de la insaturacion arterial y la insaturacion venosa. En condiciones normales, la insaturacion arterial es de 0,45 g/dL y la insaturacion venosa es de 3,75 g/dL, siendo el promedio 2,10 g/dL. Esto implica que la cianosis aparecerá cuando este valor se duplique.
Desde el punto de vista clínico se reconocen tres tipos fundamentales de cianosis:
-Cianosis central: es universal y puede observarse mejor en los labios, las regiones malares, la lengua y la mucosa bucal. La disminución de la saturación arterial de O2 con extracción tisular conservada es la causa más frecuente.
-Cianosis periférica: abarca predominantemente regiones acrales y se aprecia en manos y pies, dedos, lechos ungueales y la piel rotuliana y de los tobillos, no afectando mucosas y mejorando con calor o masaje. Se produce por extracción excesiva de oxigeno de los tejidos, con saturación arterial normal. Se observa una cianosis periférica localizada frente a un retardo circulatorio periférico por vasoconstricción o por obstrucciones arteriales o venosas, mientras que es generalizada cuando se halla involucrada una caída del VMC.
-Cianosis mixta: constituyen una mezcla de insaturacion arterial y venosa. Son originalmente centrales. |
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Definition
Se define como al contracción espasmódica y repentina de los músculos espiratorios que tiene a liberar al árbol respiratorio de secreciones y cuerpos extraños.
Fisiopatología
Los estímulos que generan el reflejo tusígeno pueden ser inflamatorios, mecanismos, químicos y térmicos. La mayor concentración de receptores de la tos se encuentra en la región posterior de la faringe y en la vía aérea superior. Otros receptores se encuentran en los senos paranasales, la membrana timpánica, el pericardio, el diafragma y el estómago.
Desde los receptores de los nervios trigémino, glosofaríngeo, neumogástrico y laríngeo superior el estímulo llega al centro bulbar de la tos. La vía eferente está constituida por los nervios laríngeo-recurrentes para el cierre de la glotis y los nervios espinales para la contracción de la musculatura torácica y abdominal.
Tipos y clasificación
De acuerdo con el tiempo de evolución:
-Tos aguda: menos de tres semanas de duración.
-Tos subaguda: de 3 a 8 semanas.
-Tos crónica: más de 8 semanas.
Desde el punto de vista clínico:
-Seca: no moviliza secreciones.
-Húmeda: productiva si el enfermo las expectora o deglute, o no productiva.
También se distinguen distintos tipos según sus características:
-Tos ferina: es producida por la coqueluche o tos convulsa (Bordetella pertussis), caracterizándose por accesos de tos paroxística que se inician con espiraciones violentas, a las que sigue una inspiración intensa y ruidosa.
-Tos coqueluchoide: se parece a la anterior, pero falta el componente inspiratorio.
-Tos ronca o perruna: es seca, intensa y es provocada por la laringitis glótica o subglotica.
-Tos bitonal: es de dos tonos por la parálisis de una cuerda vocal por compromiso del nervio recurrente.
-Tos emetizante: la que provoca vómitos.
Complicaciones de la tos
El efecto beneficioso sobre el barrido de las secreciones bronquiales, es también responsable de muchas de las complicaciones de la tos: cansancio y fatiga, sincope tusígeno (disminución del retorno venoso), neumotórax, incontinencia de orina, desgarros musculares y fracturas costales (más frecuente 5ª a 7ª), dolor torácico, sangrado de piel y mucosas, vómitos, insomnio.
Anamnesis
Debe estar focalizada en definir: tiempo de evolución, característica, momento de aparición, síntomas acompañantes e ingesta de fármacos. |
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En las personas sanas las glándulas mucosas del tracto respiratorio y las células caliciformes del epitelio bronquial producen 100 ml diarios de secreción seromucosa, siendo deglutidos diariamente, sin ser percibidos. En consecuencia la eliminación de secreciones procedentes del aparato respiratorio es anormal y este síntoma se denomina expectoración.
Clasificación
Se debe analizar el tipo y el color, su volumen y el olor. Se puede catalogar:
-Seroso: se presenta como un líquido claro, amarillento o ligeramente rosado.
-Asalmonado: es la expectoración serosa levemente teñida con sangre.
-Espumoso: es característico del edema alveolar.
-Mucoso: es incoloro y transparente, siendo resultado de la secreción exagerada de las células caliciformes y glándulas mucosas.
-Mucopurulento o purulento: indica infección y se caracteriza por ser fluido, opaco, de color amarillo o verdoso.
-Numular: originado en las cavernas tuberculosas, su forma característica es la de un conglomerado circular u oval.
-Hemoptoico: moco mezclado con sangre.
-Herrumbroso: expectoración purulenta teñida con sangre.
El volumen de la expectoración puede ser escaso o abundante. El olor pútrido del material expectorado sugiere la infección por anaerobios. |
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Se define hemoptisis como la expectoración de sangre que proviene del árbol respiratorio. El esputo puede presentarse con una mezcla de secreciones (expectoración hemoptoica) o bien ser sangre pura. Se presenta después de un golpe de tos con sensación de comezón en la faringe y deja un sabor salobre en la cavidad bucal. El color es rojo rutilante (sangre oxigenada).
En ocasiones es dificultoso diferenciarla de la hematemesis, la cual es producida por un vómito y el color es rojo negruzco. Otras veces el sangrado proviene de la rinofaringe:
-Epistaxis: produce sangre roja, sin tos y fácilmente visible a través de las narinas.
-Gingivorragia: emana de encías enrojecidas, edematosas y en ocasiones supuradas.
Clasificación
La hemoptisis se clasifica en no masiva y masiva de acuerdo con la magnitud del sangrado. Algunos autores la consideran masiva cuando oscila entre 100 y 600 ml/día.
Etiopatogenia
El aparato respiratorio tiene una doble irrigación sanguínea a través del sistema de la arteria pulmonar y el sistema de las arterias bronquiales. En la mayor parte de los casos, la hemoptisis proviene del sistema vascular bronquial. |
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El dolor torácico puede deberse a múltiples causas.
Fisiopatología
El pulmón y la pleura visceral carecen de terminaciones nerviosas receptoras del dolor. Las fibras de la pleura parietal y las esofágicas se proyectan de C7 a D12. Las fibras localizadas en la pleura diafragmática se proyectan a nivel cervical (C3-C4) a través del nervio frénico, por lo que el dolor puede referirse al cuello y hombro.
El origen del dolor torácico puede ser:
-Visceral: se caracteriza por ser difuso (opresivo) y suele producir el aumento del tono muscular y desencadenar respuestas autonómicas (cambios en la frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y presión arterial). Puede estar referido a regiones cutáneas.
-Somático superficial: originado en la piel y las estructuras musculoesqueleticas, es bien localizado, de tipo quemante y suele exacerbarse con movimientos.
Las aferencias nociceptivas son llevadas al sistema nervioso central por los haces espinotalamicos. El tálamo interactúa con la corteza cerebral, donde la información es elaborada agregándole el componente subjetivo al dolor.
Anamnesis
Se debe evaluar:
-Presencia de factores de riesgo.
-Características del dolor: si se exacerba con la respiración se debe sospechar afección de la pleura; si aumenta con la tos, el estornudo y defecación, deben evaluarse compresión radicular; otras veces el dolor precede a la aparición de lesiones por herpes zoster.
-Síntomas acompañantes: tos, disnea entre los más frecuentes. |
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Term
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Definition
El examen físico es un arte que se aprende por la repetición de su práctica. A pesar de que existen diferentes métodos para efectuarlo, es conveniente interiorizarse en las técnicas que han adquirido valor con el transcurrir de los años. Los datos del examen físico deben ser siempre evaluados en el contexto general del paciente, y no como hallazgos únicos y aislados. La información que se debe buscar, son los cambios que produce la enfermedad en el organismo y que se manifiestan a través de los signos o datos objetivos, siendo necesario que previamente se conozca qué es lo normal.
El examen físico debe ser realizado en forma ordenada y completa, en ocasiones estando dirigido por el interrogatorio hacia el órgano enfermo o el síntoma. La actitud del observador ante el examen físico debe ser serena y paciente, pero firma, debiéndose anticipar al paciente todas las maniobras a realizar y lo que se solicita de él.
El examen físico se efectúa con el paciente en la mesa o camilla de examen y se lo realiza rutinariamente luego de ejercitar el interrogatorio. Consta de cuatro pasos sucesivos que consisten en la inspección, la palpación, la percusión y la auscultación. Para efectuar un examen físico completo y minucioso conviene tener en cuenta una serie de factores o elementos de gran importancia para que la información sea lo más completa posible:
-Ambiente: deberá ser espacioso. La habitación debe estar aislada de los ruidos, con un sistema de ventilación, calefacción y refrigeración apropiados y silenciosos. La temperatura será agradable y el paciente es explorado con la menor cantidad de ropa posible. La iluminación debe ser de luz natural y directa.
-Instrumental: el medico utilizara una serie de instrumentos como balanza, tensiómetro, estetoscopio, termómetro, oftalmoscopio, otoscopio, linterna, bajalenguas, martillo de reflejos, etc.
Inspección
Es reconocer con atención e implica un conocimiento anterior proporcionado por los conocimientos teóricos y la experiencia previa. Es el método que permite obtener información sobre las formas, tamaños, limites, coloración, superficie, movilidad, actitud, nivel de conciencia, habito, desarrollo sexual, expresión facial y movimientos del cuerpo.
Palpación
Consiste en tocar algo con las manos para reconocerlo mediante el sentido del tacto.
A través de la palpación se obtiene información cobre la forma (geométrica), tamaño (cm o mm), limites (netos o difusos), consistencia (blanda, elástica, fibrosa, pétrea), superficie (regular, irregular) y humedad, sensibilidad (hiperalgesia, hipoalgesia), movilidad inducida y temperatura. Cuando se realiza la palpación de estructuras internas (boca o recto) la maniobra se llama tacto.
Percusión
Consiste en golpear o percutir la zona a explorar para producir ruidos y vibraciones que definan ciertos caracteres de las estructuras subyacentes. La percusión puede ser directa cuando se efectúa con dos o tres dedos de la mano, o indirecta cuando se utiliza un dedo pleximetro y un dedo percutor. El dedo pleximetro es el dedo medio de la mano izquierda, debiendo levantarse el resto de los dedos. El dedo percutor es el dedo medio de la mano derecha que, parcialmente flexionado, ejecuta un golpe seco y rápido, con la punta del dedo y no con el pulpejo.
De esta forma pueden obtenerse diferentes calidades de sonidos:
-Matidez: sonido suave, apagado y amortiguado, de timbre alto y duración corta (sólidos y líquidos).
-Sonoridad: sonido alto, prolongado, de tono suave.
-Submatidez: es de timbre más alto que la sonoridad, sin llegar al timpanismo.
-Timpanismo: es un sonido de timbre musical, intenso.
Auscultación
Es el método que permite escuchar los sonidos que se producen en el cuerpo en forma espontánea. El tono es la frecuencia de vibración, mayor o menor elevación del sonido. El timbre es el sonido típico de un objeto, dado por las características de su material. La intensidad es la amplitud o altura de las vibraciones.
El sonido es la suma de vibraciones de una frecuencia dominante, más las vibraciones de una frecuencia múltiple del tono fundamental denominada sobretono armónico. Cuando el tono es desigual, irregular, con tonos disarmonicos, se denomina ruido. |
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Term
| Inspección general del Estado mental |
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Definition
Debe tener en cuenta una serie de manifestaciones exteriores que representan los síntomas de las funciones superiores del cerebro.
Comportamiento general
Está conformado por una serie de factores:
-Conciencia: es la capacidad de alerta, de reconocimiento a sí mismo y del ambiente que lo rodea.
-Conversación: es la capacidad de transmitir el pensamiento a través del lenguaje.
-Relaciones interpersonales: es la capacidad de mantener una comunicación equilibrada con las personas que le rodean.
-Actividad: es la capacidad de desarrollar un comportamiento adecuado en relación con sus funciones, costumbre, etc.
Estado de ánimo
Se refiere a la emoción sostenida o estable que colorea la forma en que una persona contempla el mundo. El afecto es la respuesta instantánea ante las distintas situaciones.
Pensamiento
Abarca tanto la capacidad cognoscitiva (conocer) como aquellas capacidades que permiten comprender. El proceso de pensamiento es la metodología que se sigue para completar una idea y el contenido se refiere a la riqueza o pobreza de la idea. Dentro del contenido del pensamiento es importante definir:
-Orientación: es la capacidad de ubicación en tiempo, espacio y gente.
-Atención: es la capacidad de concentración.
-Memoria: es la capacidad de registrar información para recordarla cuando sea necesaria.
-Lenguaje escrito: es la capacidad de comprender el significado de las palabras, escritas o habladas, y la capacidad de escritura.
Inteligencia
La inteligencia es la capacidad integradora de las funciones intelectuales superiores que dependen de la claridad con que se integran las percepciones, la plasticidad mental, la memoria, la riqueza de asociaciones, la imaginación y la capacidad de relacionar las ideas entre sí. Dentro de la inteligencia se encuentran el pensamiento abstracto, el vocabulario, la información general y el juicio.
Actitud o postura
La actitud es la posición que adopta el paciente en forma espontánea con la finalidad de aliviar un dolor o un malestar, o simplemente por comodidad. También se debe observar la mayor o menos facilidad con que se realizan los movimientos para adoptar esa postura, la ausencia o no de movimientos involuntarios y el equilibrio. |
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Term
| Examen físico de la piel normal |
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Definition
El examen de la piel se efectúa a través de la inspección y la palpación. La piel es estudiada en forma integral o junto con el examen sistémico de cada región del cuerpo. Se describirán:
-Color: presenta gran variabilidad, lo cual está relacionado con la cantidad de hemoglobina oxigenada y con el flujo de la circulación, que darán la tonalidad rosada; con la cantidad de pigmento melanico, que da la tonalidad marrón; y con el color habitual del colágeno y las fibras elásticas, que da la tonalidad amarillenta.
-Temperatura: en condiciones normales debe ser igual en toda la piel.
-Humedad: depende de la actividad de las glándulas sudoríparas y sebáceas.
-Textura o turgencia: varían con la edad.
-Movilidad y espesor.
El examen de pelo se realiza por la inspección y la palpación, debiendo ser descrito en cuanto a su longitud, color, brillo, localización, textura, fragilidad y la facilidad con que puede ser arrancado. Se debe observar el cuero cabelludo, las axilas, el pubis y los miembros, sin dejar de examinar cejas, pestañas, barba y bigotes. |
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Term
| Examen físico del tórax normal |
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Definition
Tórax
Incluye el examen de la piel, las estructuras osteomusculares, de las mamas, del aparato respiratorio y del aparato cardiovascular. El examen comienza con la inspección de la piel, en la cara anterior y dorsal del tórax, y con la palpación de las estructuras osteoarticulares del tórax, y con la percusión de la columna torácica. Posteriormente se efectúa el examen del aparato respiratorio.
Aparato respiratorio
Inspección
Se deben tener en cuenta las estructuras anatómicas subyacentes. Para ello es útil conocer los reparos anatómicos: ángulo de Louis, clavículas, omoplatos (límite inferior séptima costilla), apófisis prominente de C7 y el ángulo epigástrico (xifoideo). También se deben conocer ciertas líneas imaginarias: línea medioesternal, línea hemiclavicular, línea axilar posterior, línea axilar media, línea axilar anterior, y línea vertebral.
Es importante conocer la representación de los lóbulos y la segmentación bronco-pulmonar. En el lado derecho, el examen de la pared anterior del tórax permite evaluar el lóbulo medio y el lóbulo posterior, mientras que en el lado izquierdo, por delante se examina el lóbulo superior y por detrás el lóbulo inferior. El límite inferior de los pulmones se halla por detrás, a nivel del décimo arco costal, llegando en inspiración hasta la duodécima costilla.
La inspección debe comenzar evaluando la frecuencia respiratoria, el ritmo, la simetría torácica, la expansión respiratoria y la relación inspiración/espiración auscultada, que en condiciones normales es 2:1. Esta misma relación, en la inspección, normalmente es de 1:2.
Palpación
Expansión respiratoria
Esta maniobra se realiza para comprobar los cambios de volumen que ocurren en los pulmones. Con los dedos pulgares a nivel de la décima vertebra dorsal y con el resto de la mano apoyada sobre la parrilla costal, se observa la apertura del ángulo así formado.
Frémito vocal
Las vibraciones producidas por la articulación de la palabra son transmitidas a la pared torácica por el tejido broncopulmonar. Se las percibe a nivel de la pared del tórax como una vibración palpable o frémito. Se debe evaluar su presencia, y compararlas en ambos campos pulmonares. Normalmente son más intensas en la pared anterior del tórax. También se utilizan para evaluar los límites pulmonares inferiores.
Esta maniobra se efectúa con la superficie palmar de los dedos que apoyan suavemente sobre la pared posterior del tórax, siguiendo una línea imaginaria interescapulovertebral. Cada vez que se apoyan los dedos sobre esta línea el paciente deberá decir “treinta y tres”. En la pared anterior del tórax se realiza la misma maniobra, siguiendo las líneas hemiclaviculares. Para evaluar los límites pulmonares inferiores se utiliza el borde cubital de la mano, hasta hallar el punto donde desaparecen las vibraciones vocales.
Percusión
La percusión del tórax produce sonidos audibles y vibraciones palpables. Esta maniobra se realiza de arriba abajo siguiendo la línea interescapulovertebral, espacio intercostal por espacio, colocando el dedo pleximetro paralelo al arco costal. Debe obtenerse un sonido sonoro. Al llegar al límite inferior se observara el cambio de la sonoridad normal al sonido mate del diafragma. Para evaluar la excursión de las bases se solicita al paciente que realice una inspiración profunda percutiendo hasta el límite inferior de la sonoridad.
En la pared anterior se percute siguiendo la línea hemiclavicular. En el hemitorax izquierdo se hallara la submatidez cardiaca, mientras que del lado derecho la submatidez producida por el pulmón y el hígado, y luego la matidez hepática.
Auscultación
El paciente debe estar en posición sentada, con los brazos cruzados hacia delante para separar los omoplatos y luego debe levantar los brazos para poder auscultar las axilas; posteriormente se auscultara la pared anterior del tórax.
El estetoscopio debe ser aplicado firmemente sobre la pared torácica. Se instruirá al paciente para que respire con la boca abierta, con las profundidad y mayor frecuencia. A medida que transcurre la auscultación se indica si es necesario, que tosa, que diga letras como “i” y palabras como “treinta y tres”. El estetoscopio debe seguir una línea de auscultación en ambos hemitorax, primero en un lado, después del otro, cubriendo todos los segmentos broncopulmonares.
En la auscultación pulmonar se seguirán los siguientes pasos: detectar el sonido respiratorio, evaluar la inspiración, evaluar la espiración, evaluar la relación inspiración/espiración, investigar la presencia de ruidos agregados, hacer toser al paciente, auscultar la voz. |
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Term
| Concepto de Salud-Enfermedad, un punto de vista epidemiológico |
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Definition
La epidemiologia tiene como objeto el estudio de los problemas de salud-enfermedad a nivel colectivo. Lo colectivo no es la mera sumatoria de procesos individuales, pero al mismo tiempo tiene su expresión a nivel de individuos. La descripción y explicación de salud-enfermedad es la de un actor en una determinada situación. Desde su punto de vista, la situación de salud-enfermedad tiene: una selección de problemas, una enumeración de hechos para describir los problemas y una explicación.
Los hechos que percibimos como fenómenos de salud y enfermedad ocurren en diferentes dimensiones. Ellos pueden ser variaciones singulares, es decir, entre individuos o entre agrupaciones de población; o ser particulares, variaciones entre grupos sociales en una misma sociedad y en un mismo momento dado; o ser generales, flujos de hechos que corresponden a la sociedad en general, global. Estas dimensiones de problemas se corresponden con diferentes espacios de determinación y condicionamiento. Es importante destacar que los espacios señalados no son excluyentes, sino que por el contrario debemos asumirlos como incluyentes. El espacio de lo general incluye el de lo particular y este el de lo singular.
Los procesos correspondientes a espacios superiores tienen una relación de determinación sobre los procesos que corresponden a espacios de menor jerarquía. Sin embargo, la forma como se desarrollan los hechos en un determinado nivel, se traduce en organización que afectan los niveles superiores. Es decir que entre los procesos de niveles superiores e inferiores hay una relación de determinación, y en el sentido contrario hay una relación de condicionamiento.
En el espacio de los singular (qué) los problemas de salud-enfermedad se aparecen como variaciones entre individuos y la forma habitual de definición de los mismos es la frecuencia y gravedad de una patológica o accidente en particular. Asumir los problemas a este nivel es, en definitiva, recoger la forma como los procesos sociales y biológicos de determinación y condicionamiento se articulan para producir las manifestaciones singulares, y no tan solo asumir la expresión biológica individual de los procesos sociales.
En el espacio de lo particular (quién) los problemas aparecen definidos como variaciones del perfil salud-enfermedad a nivel de grupos de población. La explicación enfatiza en los proceso de reproducción social de las condiciones objetivas de existencia (calidad de vida) y en la forma en que se organizan los diferentes momentos de dicho proceso. El tipo de acciones de salud que se derivan de este espacio tiende a organizase en planes y programas de salud por grupos de población, abriendo mayores posibilidades a la descentralización y la participación de las organizaciones de la población.
El espacio de lo general es el ámbito de las políticas y planes de salud. Los problemas aparecen básicamente como la necesidad de decidir entre prioridades, entre ellas los planes de salud. El abordaje de los problemas de salud-enfermedad a este nivel permite identificar las relaciones entre ellos y los modelos económicos, los cambios históricos en los procesos políticos, el impacto de las grandes catástrofes bélicas o naturales. |
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