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| ¿Que estudia la anatomia patologica? |
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Definition
La patología es el estudio de la enfermedad y esta disciplina se encarga del estudio de los cambios estructurales, bioquímicos y funcionales que subyacen a la enfermedad. Utiliza herramientas para tratar de explicar los motivos y las consecuencias de los signos y síntomas que presentan los pacientes, al tiempo que aporta una base racional para la asistencia clínica y el tratamiento. El estudio de la patología se divide en patología general que se ocupa de las reacciones de las células y tejidos frente a estímulos anormales y defectos hereditarios; y patología sistémica que analiza las alteraciones de órganos y tejidos especializados.
Los cuatro aspectos de un proceso patológico son:
-Etiología o causa: existen dos grandes grupos de factores etiológicos: genéticos o adquiridos. La idea de que un agente etiológico es el responsable de la enfermedad no se puede aplicar a la mayor parte de enfermedades, ya que en su mayoría son multifactoriales.
-Patogenia: es la secuencia de acontecimientos que constituyen la respuesta de las células o tejidos ante un agente etiológico, desde el estímulo inicial a la expresión final de la enfermedad.
-Cambios moleculares y morfológicos: los cambios morfológicos son las alteraciones estructurales de tejidos o células que caracterizan a una enfermedad. Se ha evidenciado cada vez más las limitaciones de la morfología para el diagnóstico de las enfermedades y se ha incorporado aspectos de la biología molecular y la inmunología.
-Manifestaciones clínicas: el resultado final de las alteraciones genéticas, bioquímicas y estructurales de las células y tejidos son alteraciones funcionales, que son responsables de las manifestaciones clínicas. |
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| Respuestas celulares ante el estrés y estímulos nocivos |
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Definition
La célula normal solo puede disponer de un rango limitado de funciones y estructuras. A pesar de ello, se puede adaptar a las necesidades fisiológicas, manteniendo la homeostasis. Las adaptaciones son respuestas funcionales y estructurales reversibles ante situaciones de estrés fisiológico y algunos estímulos patológicos, durante los cuales se deben conseguir nuevos estadios de equilibrio, que permitan a la célula sobrevivir y seguir funcionando. La respuesta puede ser un aumento del tamaño, un aumento del número, una reducción del tamaño o un cambio del fenotipo de las células. Cuando se elimina el estrés, las células podrán recuperar su estado inicial.
Si se superan los límites de las respuestas adaptativas de las células, se exponen a agentes lesivos, quedan privadas de nutrientes o se comprometen por mutaciones en elementos esenciales, se produce una serie de acontecimientos que se denominan lesión celular. La lesión celular es reversible hasta un cierto punto, aunque si persiste el estímulo o tiene suficiente intensidad, las células acaban sufriendo una lesión irreversible y la muerte celular.
La muerte celular es uno de los acontecimientos más importantes en la evolución de la enfermedad. Se describen dos vías fundamentales para la muerte celular, la necrosis y la apoptosis.
El estrés de distintos tipos puede provocar cambios en las células distintos a las adaptaciones típicas, la lesión y la muerte. Las alteraciones metabólicas de las células y lesiones crónicas subletales pueden asociarse a la acumulación intracelular de una serie de sustancias. Por último, el proceso normal del envejecimiento se asocia a cambios característicos en las células. |
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| Definime que es la Hipertrofia |
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Definition
Es el aumento del tamaño de las células, que determina un aumento del tamaño del órgano. El incremento de tamaño se debe a la síntesis de más componentes estructurales de las células. Las células que son capaces de dividirse pueden responder ante el estrés con hiperplasia e hipertrofia, mientras que las células incapaces de dividirse solo pueden aumentar su masa mediante esta última. La hipertrofia puede ser fisiológica o patológica, y se debe a un aumento de las exigencias funcionales (miocitos) o la estimulación hormonal (útero).
La hipertrofia es consecuencia de un aumento de la producción de proteínas celulares. Se puede inducir por las acciones coordinadas de los sensores mecánicos (que se activan por el aumento del trabajo), los factores de crecimientos y los agentes vasoactivos. Estos estímulos actúan de forma coordinada para aumentar la síntesis de proteínas.
Aunque el termino hipertrofia se suele referir a un aumento del tamaño de las células, en algunos casos se produce una hipertrofia selectiva de un orgánulo subcelular. |
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| Definime que es la Hiperplasia |
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Definition
La hiperplasia es un aumento en el número de células de un órgano o tejido, que en general determina un aumento de la masa de los mismos. La hiperplasia puede fisiológica o patológica.
La hiperplasia fisiológica se puede clasificar en: 1) hiperplasia hormonal, que aumenta la capacidad funcional de un tejido que lo necesita (mama), y 2) hiperplasia compensadora, que aumenta la masa tisular tras una lesión o resección parcial (hígado).
La mayor parte de las hiperplasias patológicas se deben a la actividad de un exceso de hormonas o factores de crecimiento sobre las células diana. Aunque estas variantes de hiperplasia son anormales, el proceso sigue controlado, porque no se producen mutaciones en los genes que regulan la división celular y la hiperplasia regresa cuando desaparece el estímulo hormonal responsable.
La hiperplasia es consecuencia de la proliferación regulada por los factores de crecimiento de las células maduras y, en algunos casos de la formación de nuevas células a partir de las células madres tisulares. |
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| Definime que es la Atrofia |
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Definition
Es una reducción del tamaño de un órgano o tejido secundario a una reducción del tamaño y el número de células. Puede ser fisiológica o patológica. La atrofia fisiológica es frecuente durante el desarrollo normal, como es el caso de algunas estructuras embrionarias. La atrofia patológica depende de la causa base y puede ser local o generalizada, siendo las causas más frecuentes: reducción de la carga de trabajo (atrofia por desuso), perdida de la inervación (atrofia por denervación), reducción de la irrigación (isquemia), nutrición inadecuada (marasmo), perdida de la estimulación endocrina, presión o compresión tisular.
Los cambios celulares fundamentales asociados a la atrofia son idénticos en todas estas situaciones. La respuesta inicial es una reducción del tamaño y los orgánulos celulares, que puede reducir las necesidades metabólicas de la célula lo bastante para permitirse sobrevivir.
La atrofia se produce por una menor síntesis de proteínas con aumento de su degradación en las células. La síntesis de proteína se reduce por la menor actividad metabólica. La degradación de proteínas celulares tiene lugar principalmente a través de la vía de ubicuitina-proteasoma, por la cual se activan las ubicuitina ligasas, que unen este péptido con las proteínas celulares, de forma que estas quedan marcadas para su degradación por los proteasomas. En muchas situaciones la atrofia se asocia a un aumento de la autofagia, proceso mediante el cual la célula se come sus propios componentes, aumentando en número de vacuolas autofagicas. |
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| Definime que es la Metaplasia |
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Definition
Es un camino reversible en el que una célula diferenciada se sustituye por otro tipo celular. Puede ser una sustitución adaptativa de las células que son sensibles al estrés por otros tipos celulares que resisten mejor este entorno.
La metaplasia epitelial más frecuente es la cilíndrica a escamosa. El epitelio escamoso estratificado más resistente consigue sobrevivir en circunstancias más hostiles. Sin embargo, este cambio tiene un coste, considerándose en la mayor parte de los casos un cambio indeseable. Además, los factores que predisponen la metaplasia pueden iniciar la transformación maligna del epitelio. La metaplasia de tipo escamoso a cilíndrico también se puede producir. La metaplasia de tejido conjuntivo es la formación de cartílago, hueso o tejido adiposo en zonas que normalmente no contiene estos elementos.
La metaplasia no se asocia al cambio de fenotipo de una célula ya diferenciada, sino que es resultado de una reprogramación de las células madre que existen en los tejidos normales o de células mesequimales indiferenciadas del tejido conjuntivo. La diferenciación de las células madre se debe a señales externas que inducen la expresión de los genes que dirigen a la célula hacia una vía específica. |
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| Lesiones y muerte celular |
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Definition
La lesión celular se produce cuando las células se someten a un estrés tan importante que no pueden adaptarse, cuando se exponen a agentes lesivos o cuando presentan alteraciones intrínsecas. Las lesiones pueden progresar a través de un estadio reversible y culminar en la muerte celular.
En las fases precoces o formas leves de lesión, los cambios son reversibles si se elimina el estímulo lesivo. Las características de las lesiones reversibles son una reducción de la fosforilación oxidativa, disminuyendo el ATP y el edema celular secundario a cambios de concentraciones de iones y entrada de agua. Además pueden encontrarse alteraciones en diversos orgánulos celulares. Cuando persiste la agresión, la lesión llega a ser irreversible y la célula no se puede recuperar y muere. Existen dos tipos fundamentales de muerte celular, la necrosis y la apoptosis. Cuando las lesiones de las membranas son graves, las enzimas lisosomicas entran en el citoplasma y digieren a las células y el contenido celular se sale. En situaciones en las que se producen lesiones no susceptibles de ser reparadas en el ADN o proteínas, las células se destruyen a sí mismas. Mientras que la necrosis es siempre patológica, la apoptosis se emplea para muchas funciones normales. La muerte celular es en ocasiones el resultado final de la autofagia. |
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Las cusas de lesiones van desde violencia externa a alteraciones interna. La mayor parte de los estímulos lesivos se pueden agrupar en las siguientes categorías:
-Privación de oxigeno: la hipoxia es la deficiencia de oxigeno que provoca lesiones celulares al reducir la respiración oxidativa aeróbica. Las cusas de hipoxia incluyen una reducción del flujo sanguíneo, una oxigenación inadecuada y una reducción de la capacidad de oxigenación de la sangre.
-Agentes físicos: incluyen traumatismos mecánicos, temperaturas extremas, cambios súbitos de la presión atmosférica, radiación y choque eléctrico.
-Agentes químicos y fármacos: las sustancias químicas sencillas en concentraciones hipertónicas pueden producir lesiones celulares. Las cantidades mínimas de veneno pueden destruir gran cantidad de células. Otras sustancias que pueden causar daños son los contaminantes del aire, productos industriales y drogas.
-Agentes infecciosos: pueden ser desde virus submicroscopicos a gusanos de gran tamaño.
-Reacciones inmunológicas: las reacciones dañinas frente a los autoantigenos endógenos son responsables de varias enfermedades autoinmunitarias. Las reacciones inmunitarias frente a agentes externos también son causa de lesiones.
-Alteraciones genéticas: pueden provocar un defecto de extrema gravedad o defectos sutiles. Los defectos genéticos puede ser causa de lesiones celulares por deficiencia de proteínas o por una acumulación de ADN lesionado o proteínas mal plegadas.
-Desequilibrios nutricionales: las deficiencias proteicocaloricas provocan muerte celular, así como las deficiencias de vitaminas. El exceso de nutrición también puede ser causa de lesiones celulares. |
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| Hablame sobre la necrosis y sus patrones morfológicos |
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La aparición morfológica de la necrosis es consecuencia de la desnaturalización de las proteínas intracelulares y la digestión enzimática de la célula con daños mortales. Las células necróticas son incapaces de mantener la integridad de la membrana y sus contenidos se extravasan, proceso capaz de estimular la inflamación en el tejido circundante. Las enzimas que digieren las células necróticas derivan de los lisosomas de las células moribundas y de los leucocitos atraídos por la reacción inflamatoria.
Cuando se produce la muerte de un gran número de células, se dice que el tejido o el órgano están necróticos. La necrosis de los tejidos puede tener varios patrones morfológicos:
La necrosis coagulativa es una forma de necrosis en la que se conserva la arquitectura de los tejidos muertos durante unos días y se llama infarto a una zona localizada con este tipo de necrosis (desnaturalización de enzimas proteolíticas).
La necrosis licuefactiva se caracteriza por la digestión de las células muertas que condiciona que el tejido se transforme en una masa viscosa liquida, que suele ser amarillenta y se llama pus.
La necrosis gangrenosa, aunque no se considera un patrón de muerte celular, se suele aplicar para un miembro, sobre todo la parte distal, que ha perdido su irrigación y se superpone una infección bacteriana, produciendo una necrosis más licuefactiva.
La necrosis caseosa tiene un aspecto blanquecino y friable y se produce sobre todo en los focos de infección tuberculosa.
La necrosis grasa, aunque no es un patrón de necrosis, se refiere a áreas de destrucción de la grasa por la liberación de lipasas y los ácidos grasos que se producen se combinan con el calcio dando lugar a áreas de color blanco tiza por saponificación.
Las necrosis fibrinoide se suele encontrar en las reacciones inmunitarias en las que participan vasos sanguíneos, en cuyas paredes se depositan complejos de antígenos y anticuerpos junto con fibrina, condicionando un aspecto amorfo y rosa brillantes, que se llama fibrinoide. |
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La apoptosis es una vía de muerte celular inducida mediante un programa de suicidio regulado en el que las células destinadas a morir activan una seria de enzimas que degradan el ADN y las proteínas. Las células apoptósicas se rompen en fragmentos llamados cuerpos apoptósicos que son devorados, por lo que no inducen una reacción inflamatoria.
Causas
Fisiológica
La muerte por apoptosis es un fenómeno normal que permite eliminar las células que ya no se necesitan y mantener un número estable de diversas poblaciones en los tejidos. Es importante en diversas situaciones como: embriogenia, involución de tejidos dependientes de hormonas, perdida celular en poblaciones en proliferación, eliminación de linfocitos autorreactivos y muerte de células que han cumplido su misión.
Patológica
La apoptosis elimina las células dañadas sin posibilidades de reparación sin inducir una reacción, con el fin de limitar los daños colaterales. Es responsable de la pérdida de células en varias situaciones como: lesiones del ADN, acumulación de proteínas mal plegadas, muerte celular en algunas infecciones y atrofia patológica de órganos parenquimatosos tras la obstrucción de un conducto.
Mecanismos
El proceso de la apoptosis se puede dividir en una fase de iniciación y otra fase de ejecución. La iniciación tiene lugar gracias a señales procedentes de dos vías fundamentales: la vía intrínseca o mitocondrial y la vía extrínseca o iniciada por receptor.
Vía intrínseca
Esta vía es consecuencia del aumento de la permeabilidad mitocondrial con liberación de moléculas proapoptósicas al citoplasma. Las mitocondrias son orgánulos que contienen proteínas esenciales para la vida pero algunas inician el programa de suicidio de la apoptosis cuando se liberan al citoplasma, lo cual está controlado mediante un equilibrio entre los miembros pro-y antiapoptósicos de la familia de proteínas Bcl. Los factores de crecimiento y otras señales de supervivencia estimulan la producción de proteínas antiapoptósicas, impidiendo la fuga de proteínas mitocondriales. Cuando las células sufren lesiones de ADN o se induce el estrés en el RE (proteínas mal plegadas), se activan los sensores de lesión o estrés, también miembros de la familia Bcl, los cuales activan a su vez dos efectores proapoptósicos que se insertan en la membrana mitocondrial y crean canales que permiten a las proteínas internas salir hacia el citoplasma.
Vía extrínseca
Esta vía se inicia por la unión de receptores de muerte en la membrana plasmática. Los receptores de muerte son miembros de la familia TNF, que contienen un dominio citoplasmático implicado en las interacciones entre las proteínas. Cuando el ligando se une al receptor, produce en su dominio citoplasmático la formación de un sitio de unión para una proteína, la cual a su vez se liga a una forma inactiva de las caspasas 8 y 10 y las activa.
Ejecución de la apoptosis
Las dos vías iniciadoras convergen en una cascada de activación de las caspasas, que son responsables de la fase final de la apoptosis. Cuando la caspasa iniciadora se escinde para generar su forma activa, se produce la activación rápida de las caspasas ejecutoras, como la 3 y la 6, las cuales actúan sobre muchos componentes celulares.
Eliminación de las células
Las células apoptósicas experimentan varios cambios en las membranas que inducen de forma activa su fagocitosis, de forma que son eliminados antes de sufrir una necrosis secundaria. En las células sanas existe fosfatidilserina en la membrana interna que se evierte y se expresa en la capa externa, siendo reconocida por varios macrófagos. También pueden expresar en su membrana glucoproteinas, anticuerpos o proteínas del sistema del complemento. |
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El envejecimiento celular es consecuencia de un deterioro progresivo de la función y viabilidad de las células, causado por alteraciones genéticas y por la acumulación de lesiones celulares y moleculares por los efectos de la exposición a influencias exógenas.
Los cambios implicados en el envejecimiento celular incluyen: menor replicación celular y acumulación de lesiones metabólicas y genéticas. Los estudios en modelos de organismos han demostrado que la forma más eficaz de prolongar la vida es la restricción calórica, cuyo efecto sobre la longevidad viene mediado por una familia de proteínas llamadas sirtuinas, las cuales fomentan la expresión de varios genes, cuyos productos incluyen proteínas que aumentan la actividad metabólica, reducen la apoptosis, estimulan el plegamiento de proteínas e inhiben los efectos lesivos de los radicales libres. |
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Es la rama de la medicina que se ocupa de la identificación de las diversas manifestaciones de enfermedad. Está dividida en dos grandes partes: la semiotecnia o técnica de la búsqueda del signo, y la clínica propedéutica destinada a reunir e interpretar signos y síntomas para llegar a un diagnóstico.
Además también podemos definir:
-Síntoma: es una manifestación subjetiva de enfermedad percibida por el paciente y que el médico puede descubrir solo por anamnesis.
-Signo: es una manifestación objetiva de enfermedad, descubierta por el médico mediante el examen físico o los métodos complementarios de diagnóstico.
-Síndrome: es un conjunto de síntomas y signos relacionados entre sí, con una fisiopatología común, que configuran un cuadro clínico bien definido. Cuando un conjunto de síntomas y signos obedece a una sola causa, se constituye una enfermedad.
-Patognomónico: síntoma o signo específicamente distintivo de una enfermedad y que basta por sí solo para establecer el diagnostico. |
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| Farmacología es una rama de las ciencias biológicas que estudia la acción de los agentes químicos sobre los seres vivientes. En ese sentido la acción puede ser beneficiosa o dañina. En medicina sin embargo, debemos referirnos a Farmacología Médica, que puede definirse como la rama de las ciencias médicas que se ocupa del estudio de drogas o fármacos que se utilizan para el diagnóstico, la prevención o el tratamiento de las enfermedades del ser humano. |
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Cualquier sustancia capaz de producir daño en la salud o muerte en organismos vivos como resultado de interacciones fisicoquímicas.
Interesa más que la definición de tóxico, el concepto de toxicidad: es la capacidad de dañar a organismos vivos definida en referencia a:
- la cantidad administrada o absorbida;
- la vía en la que el químico ingresa al organismo;
- el tiempo de exposición (única dosis o repetidas);
- el tipo y la severidad del daño;
- el tiempo necesario para producir el daño;
- la naturaleza del organismo afectado;
- otras condiciones.
Tipo de toxicidades:
- Corrosiva
- Irritante
- Asfixiante
- Anestésico primario
- Tóxico sistémico
- Agentes genotóxicos
- Mutágenos
- Carcinógenos
- Embriotóxicos
- Teratógenos |
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| Háblame sobre las generalidades de Bacterias |
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Las células procarióticas definen a las bacterias que mantienen una organización celular simple, no contienen núcleo ni otras organelas, no llevan a cabo endocitosis y son capaces de ingerir partículas. Difieren además de las células eucarioticas en su composición de ribosomas y lípidos. Las bacterias son los organismos más pequeños que contienen toda la maquinaria requerida para la fisión binaria a expensas de nutrientes inanimados.
Las bacterias puede presentar diversos tamaños y formas, pero existen tres formas básicas: esféricas (cocos), cilíndricas (bacilos) y helicoidales (espirilos). Los cocos libres aparecen como células asiladas pero muchas células no se separan, originando agrupamientos en pares (diplococos), en cadenas, en tétradas y/o en racimos. La mayor parte de las bacterias tiene una longitud de 1 a 5 μm. |
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| ¿Qué es la coloración de Gram? |
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| Es una técnica de tinción de microorganismos, en la cual las células son teñidas con un colorante básico, captado en forma similar por todas las bacterias, y a continuación se fija el colorante. Posteriormente son tratadas con una mezcla de alcohol-acetona para producir decoloración y finalmente se aplica un segundo colorante de contraste. Los microorganismos Gram positivos retienen el colorante inicial, mientras que aquellos que son decolorados y toman el segundo colorante son Gram negativos. |
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| ¿Qué diferencia una bacteria Gram+ de una Gram-? |
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Obviamente se van a diferenciar por su tinción la cual va a estar dada por la naturaleza de los compuestos de las distintas membranas.
Las bacterias grampositivas poseen una gruesa pared celular que está formada por una capa ancha de peptidoglicano, ácidos teicoicos y ácidos teicuronicos. Las bacterias gramnegativas presentan tres capas de envolturas distintas, incluyendo la membrana externa, formada por lipopolisacaridos (LPS) y fosfolípidos que forman una doble capa, además de proteínas que forman canales; una capa densa intermedia y la membrana plasmática |
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| Un virus es un agente infeccioso microscópico acelular que solo puede replicarse dentro de las células de otros organismos. |
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| ¿Cómo se compone el ciclo de multiplicación viral? |
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El ciclo de multiplicación viral se define como la serie de etapas secuenciales que transcurren desde el contacto inicial de un virus con una célula huésped hasta la liberación a partir de la misma célula infectada, de la progenie de nuevos viriones. Este ciclo comprende:
-Adsorción: es la unión especifica entre una molécula presenta en la membrana celular (receptor) y una proteína externa del virion (antirreceptor).
-Penetración: una vez producida la adsorción, los virus pueden entrar a la célula a través de tres mecanismos: endocitosis mediada por receptor, fusión con la membrana plasmática y translocación a través de la membrana plasmática.
-Desnudamiento: comprende la eliminación de todas o parte de las cubiertas proteicas que rodean al ácido nucleico viral.
-Transcripción: solo los virus ADN y que llegan al núcleo pueden utilizar las enzimas del huésped para la transcripción. Si el virus debe sintetizar ARN en otras condiciones, debe necesariamente traer todas las enzimas correspondientes como proteínas constitutivas o tener codificada la información para sintetizarlas en la célula infectada.
-Traducción: para traducir sus proteínas a partir de ARN, todos los virus utilizan el sistema provisto por la célula huésped.
-Replicación:
*Virus ADN: llevan a cabo la duplicación de ADN por medio de mecanismos y herramientas similares a los empleados por las células para replicar su material genético, utilizando las mismas enzimas.
*Virus ARN: en los ARN de polaridad positiva, la cadena va a ser copiada en su cadena complementaria de polaridad negativa, que a su vez servirá para la síntesis del virus. En el caso de los virus de ARN de polaridad negativa, el proceso es el inverso.
-Ensamblaje y liberación: este proceso comprende el armado de la cápside a partir de las unidades estructurales y luego la formación del virion completo. En el caso de los virus envueltos, se produce una envoltura por parte de la membrana plasmática o de alguna membrana interna. |
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| Los hongos son seres eucariotas, carentes de clorofila, que no forma tejidos especializados, su cuerpo se llama thallo y puede ser unicelular o filamentoso. En el primer caso son células aisladas que se dividen por escisión o emisión de brotes, en el segundo constituyen tubos cilíndricos, ramificados, con crecimiento apical. Su nutrición se produce por la incorporación de elementos químicos simples a través de su pared celular y necesitan producir gran cantidad de enzimas para degradar las sustancias complejas. La reproducción de hongos se opera principalmente por la formación de esporas, que son células uni o multinucleadas destinadas a la diseminación y propagación a distancia. Dichas esporas pueden formarse por un procedimiento asexuado o mediante previa copulación sexuada. |
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Se conocen con el nombre de parásitos a aquellos seres vivos que en parte o en la totalidad de su existencia viven o dependen de otro organismo, generalmente más complejo, llamado huésped.
Los parásitos pueden ser clasificados de acuerdo con su comportamiento biológico en:
-Parásitos permanentes, periódicos y temporarios: son parásitos que deben necesariamente vivir gran parte de su desarrollo en su huésped. Si esta necesidad dura toda la vida del parasito se lo llama permanente, cuando es solo algún periodo se lo llama periódico y cuando son parásitos en el momento de procurarse alimentos y hacen vida libre el resto de su vida, temporarios.
-Parásitos obligatorios y accidentales facultativos: los obligatorios son los que no pueden prescindir de la vida parasitaria. Los facultativos son los que se hacen parásitos por encontrase accidentalmente en un medio favorable para su desarrollo.
-Parásitos estenoxenos, eurixenos y oligoxenos: los estenoxenos tienen une elevada selectividad de huésped, los eurixenos pueden infectar a diversas especies y los oligoxenos presentan un grado intermedio de especificidad.
-Parásitos estenotroficos y euritroficos: los estenotroficos son aquellos que tienen exigencias para un único alimento y los euritroficos se alimentan de las diferentes sustancias que encuentran. |
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| ¿Cómo se clasifican los huéspedes y parásitos? |
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Los huéspedes son aquellos seres implicados en el ciclo evolutivo de los parásitos a los cuales reciben o alojan. Según la forma de evolución del parasito, los hospedadores reciben distintos nombres: huésped definitivo, aquel que alberga la forma adulta del parasito; huésped intermedio, aquel que alberga la forma larval del parasito; huésped accidental, o se halla involucrado en el ciclo natural de una parasitosis; huésped paratenico o de transporte, aquel en el cual el parasito no evoluciona, no continua su ciclo, pero puede sobrevivir.
Los parásitos unicelulares se denominan protozoos y los multicelulares metazoos. Las diferentes formas de reproducción varían en ambos. Los protozoos pueden tener una reproducción asexuada (fisión binaria, fisión múltiple, endodiogenia) o sexuada (singamia o conjugación). En los metazoos puede ocurrir que sean de sexos separados y luego de la fecundación la hembra libere huevos o embriones, que sean hermafroditas y eliminen huevos o que desarrollen óvulos no fecundados que originaran larvas.
Los metazoos se dividen en helmintos y artrópodos. Los helmintos comprenden los platelmintos o gusanos planos y los nematodos o gusanos cilíndricos. |
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| Desarróllame Epidemiología, Ciclo Biológico, Formas Clínicas, Diagnostico y profilaxis del Protozoario Leishmanias |
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Definition
Son protozoos hemotisulares, parásitos intracelulares obligados, de ciclo biológico heteroxeno.
Epidemiologia
-Reservorio: la leishmaniasis es una zoonosis mantenida por reservorios domésticos y silvestres (perros, zorros, roedores).
-Vectores: son dípteros de la familia Psychodidae y la transmisión es efectuada por hembras adultas hematófagas.
-Mecanismos de transmisión: por picadura del vector, excepcionalmente por vía sexual, transfusional, transplacentaria y contacto directo lesión-lesión.
-Frecuencia: 12 millones de personas infectadas, con 1,2 millones nuevos casos por años y 5000 muertes en el mismo periodo.
-Distribución geográfica: es cosmopolita (Oriente medio, Asia central, África, países del Mediterráneo). La distribución en América se relaciona con áreas propicias para el desarrollo del vector, temperatura, humedad. En Argentina la zona endémica se extiende desde Misiones hasta Jujuy y Salta.
Morfología
En el huésped mamífero se encuentra la forma amastigote del parasito, incluida en vacuolas fagolisosomicas citoplasmáticas en los fagocitos mononucleares, particularmente en los macrófagos tisulares. Son cuerpos redondeados u ovales, poseen una membrana trilaminar, un citoesqueleto, vesículas y una inclusión citoplasmática con forma de barra denominada quinetoplasto, formada por ADN.
La forma promastigote se encuentra en el tubo digestivo del vector y en los cultivos. Es fusiforme y provista de un flagelo.
Ciclo biológico
La infección humana es iniciada por la picadura de un phlebotomo del género Lutzomyia (nuevo mundo), Phlebotomus (viejo mundo) y Psichodopygus. Los flebótomos son insectos de tamaño muy pequeño, muy delicados, con el cuerpo cubierto de pelos, que se movilizan en muy cortos vuelos y en general cerca del suelo. Las alas están erguidas permanentemente. Su microhabitat lo constituyen lugares donde la temperatura y humedad son relativamente altas y el alimento principal lo constituyen azucares de frutas. Las hembras requieren por lo menos dos comidas de sangre entre 4 y 14 días, lo que coincide con el tiempo que necesita el parasito para convertirse en su forma infectante.
Los flebótomos, cuando pican, ingieren sangre y linfa del huésped vertebrado infectado y junto con ello, células que contienen amastigotes. Los amastigotes se dividen y se convierten en formas elongadas en el tracto digestivo desarrollando un flagelo. Cuando el flebótomo se alimenta nuevamente con sangre de un mamífero, inyecta los promastigotes que son fagocitados por las células mononucleares y se transforman en amastigotes, multiplicándose dentro de él. Los amastigotes se dividen hasta que las células parasitadas se rompen y se liberan numerosos parásitos que invaden nuevas células. Se sugiere que el parasito utiliza las enzimas lisosomales para beneficio de su metabolismo. Los mecanismos y estrategias que exhiben para evadir las respuestas del huésped son: evasión de los compuestos citotoxicos del suero, estrategias de sobrevida dentro de los macrófagos y modulación de la respuesta inmune.
Formas clínicas
El hombre, como huésped accidental, desarrolla por lo menos tres enfermedades causadas por leishmanias, que son:
-Leishmaniasis visceral: diversas especies tienen capacidad, al ser diseminadas por vía sanguínea o linfática, de infectar a macrófagos del hígado, bazo, medula ósea, y ganglios linfáticos, conduciendo al agrandamiento de las vísceras involucradas y alterando sus funciones. En su fase inicial, el paciente puede experimentar fiebre, decaimiento, molestias abdominales, anorexia, mialgias; luego se incrementa el decaimiento, la piel se seca y se descama adquiriendo un color grisáceo. Con el correr de los meses, comienzan a aparecer anomalías hematológicas e inmunológicas, como hipergammaglobulinemia, disminución de leucocitos, anemia y plaquetopenia. Además presentan glomerulonefritis, albuminuria y hepatoesplenomegalia.
-Leishmaniasis cutánea: la lesión cutánea comienza por la picadura, que deja las formas promastigotes en la dermis y/o sangre. El periodo de incubación es de 3 semanas a 3 meses. La división del amastigote comienza entre las 12 y las 24 horas y las formas liberadas invaden nuevos macrófagos. Posteriormente, a nivel de la piel se observan maculas, pápulas, y se forma una costra que se puede desprender dejando una ulcera crateriforme, plana, granulomatosa, rodeada por un borde elevado, violáceo, que constituye la zona me mayor densidad parasitaria. Se describe la lesión como indolora, aunque puede ser variable. Además no produce prurito. Las infecciones sobreagregadas son comunes.
-Leishmaniasis mucocutanea: comienza como una forma cutánea y puede evolucionar a mucosa en un tiempo. La mayoría de los pacientes presentan, juntamente con lesiones nasofaríngeas, cicatrices de infección cutánea. Las lesiones observadas en faringe, laringe y boca, son generalmente metástasis de las lesiones nasales. La destrucción del cartílago del tabique nasal, origina el aspecto de nariz de tapir.
La curación depende fundamentalmente de la inmunidad mediada por células. La viabilidad de las formas amastigotes intracelulares dependería de la capacidad de los linfocitos T de producir interferón gamma y factores dependientes de las células macrofágicas.
Diagnostico
-Diagnóstico de leishmaniasis visceral: se realiza a partir de material tomado de los órganos en donde el parasito anida con más frecuencia.
-Diagnóstico de leishmaniasis cutánea: en áreas endémicas debe sospecharse de toda lesión, relativamente indolora que demora en curar, de bordes definidos. La toma de muestras puede ser: raspado del borde de la lesión con un palillo y luego un frotis sobre un portaobjetos; succión con jeringa y aguja del borde de la lesión; biopsia del borde de la lesión. El procedimiento puede ser frotis y coloración de Giemsa, cultivo o PCR.
-Diagnóstico de leishmaniasis mucosa: el diagnóstico clínico es de fundamental importancia, el que debe ser avalado por un examen histopatológico, una intradermorreacción de Montenegro y el título de anticuerpos circulantes antileishmanias. La intradermorreacción de Montenegro es un test cutáneo para determinar la hipersensibilidad tardía a los antígenos de Leishmania.
En la actualidad son cuatro las técnicas empleadas con mayor frecuencia en la serología: inmunoelectroforesis a contracorriente, test de inmunofluorescencia, el ensayo inmunoenzimático y el test de fijación del complemento.
Profilaxis
El control de la Leishmaniasis constituye un grave problema de salud pública. Se ha procedido al desmalezamiento de áreas urbanas, la matanza de perros callejeros, rociado con insecticidas, y diagnóstico y tratamiento gratuito. |
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| Desarróllame Epidemiología, Ciclo Biológico, Formas Clínicas, Diagnostico y profilaxis del Trypanosoma Cruzi |
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Definition
El agente etiológico de la enfermedad de Chagas es el Trypanosoma cruzi.
Epidemiologia
Esta parasitosis está ampliamente distribuida en América latina. En Argentina la zona endémica alcanza hasta el norte de la provincia de Chubut.
-Reservorios: el hombre y el perro son reservorios adecuados. Existen reservorios de la fauna (armadillos, cobayos, ratas) de gran importancia.
-Fuentes de infección: la fuente más difundida es la vectorial y los insectos de los géneros Triatoma, Panstrongylus y Rhodnius son los vectores más importantes. Estos insectos son conocidos con el nombre de vinchucas o chiche voladora, son hematófagos, se alimentan de noche y su picadura es indolora. Otras fuentes de infección son la sangre de transfusión contaminada, órganos de trasplante contaminados, mujeres infectada que puede transmitirla al neonato.
-Mecanismos de transmisión: Cuando el parasito es transmitido vectorialmente, es dejado sobre la piel del huésped con las deyecciones del insecto que, una vez alimentado, defeca.
-Puertas de salida: por su ubicación el parasito no tiene salidas espontaneas, sino provocadas (alimentación de un insecto hematófago adecuado, extracción de sangre).
-Prevalencia, incidencia y mortalidad: hay 90 millones de personas en riesgo y 18 millones de infectados. En Argentina existen infectados en todas las provincias y se calcula que un 10% de la población del país está infectada.
-Huéspedes susceptibles: esta parasitosis afecta a rodos los mamíferos.
Morfología
Los microorganismos se caracterizan por presentar ADN nuclear y extranuclear y poseer una única mitocondria, denominada mitocondrion; una parte de la membrana mitocondrial envuelve al ADN extranuclear y el conjunto constituye el cinetoplasto, en cuya vecindad nace el flagelo. De acuerdo con la ubicación de este conjunto, los parásitos adoptan diferentes formas que son: amastigote, sin flagelo y forma esférica; esferomastigote, semejante al anterior pero con flagelo libre; epimastigote, fusiforme con flagelo que nace por delante del núcleo; y tripomastigote, fusiforme con flagelo que nace detrás del núcleo.
Ciclo biológico
El parasito cumple un ciclo evolutivo indirecto, requiriendo dos huéspedes para completarlo. En el mamífero, el amastigote es la forma intracelular y el tripomastigote circulante, multiplicándose solo el primero. En el intestino del insecto vector, se encuentran esferomastigotes, epimastigotes y tripomastigotes, los dos primeros multiplicándose y el tercero siendo responsable de la transmisión de la infección.
Cuando el insecto deja sus deyecciones, en ellas se encuentran los tripomastigotes que ingresan por la piel o mucosa, y son capaces de infectar cualquier célula nucleada, aunque mayoritariamente se interioriza en los macrófagos de la zona. En el interior de la célula se diferencia a amastigote, el cual después de reproducirse se transforma en un tripomastigote circulante, liberándose cuando se rompe la célula. Estos son capaces de infectar cualquier célula, aunque se ubican preferentemente a nivel de los músculos esquelético y cardiaco y el sistema nervioso.
Aspectos clínicos
La enfermedad de Chagas se caracteriza por presentar manifestaciones clínicas en solo parte de los pacientes y se diferencia:
-Enfermedad de Chagas adquirida:
*Periodo agudo: se registran signos clínicos en 1-10% de los pacientes. Los signos pueden ubicarse a nivel ocular (edema bipalpebral unilateral) o a nivel cutáneo (chagoma forunculoide). El paciente puede presentar desde un cuadro seudogripal hasta compromiso inflamatorio de miocardio y encéfalo.
*Periodo indeterminado: pasado el periodo agudo (uno o dos meses) el paciente entra en un periodo silencioso en el que no presenta manifestaciones clínicas.
*Periodo crónico: cerca de un 40% de los pacientes evolucionara y desarrollara manifestaciones clínicas de enfermedad crónica, siendo las más importantes las cardiacas (arritmias, trastornos de conducción, dilatación ventricular), seguidas por las digestivas (denervación).
-Enfermedad congénita: el recién nacido con madre con enfermedad de Chagas tiene entre 2 a 3% de riesgo de nacer infectado. Puede ser sintomático o no.
Diagnostico
Se utiliza diferente metodología según el estadio de la infección. Cuando la infección es reciente la parasitemia es elevada por lo que es factible realizar el diagnostico por el hallazgo del parasito en sangre periférica. Pasado este periodo, el número de parásitos se reduce, por lo que se realiza el diagnostico por técnicas serológicas.
Profilaxis
La prevención de la infección debe estar dirigida a interrumpir la transmisión tanto vectorial como la que se produce por transfusión de sangre, trasplante, placenta o accidente. En el área endémica debe educarse a la población para que tome conciencia de la necesidad de combatir a los triatomineos. Los programas incluyen rociado con insecticidas, vigilancia epidemiológica, pinturas con poder insecticida, control serológico en los bancos de sangre. |
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Term
| Desarróllame Epidemiología, Ciclo Biológico, Formas Clínicas, Diagnostico y profilaxis del Plasmodios |
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Definition
Los parásitos del paludismo humano, pertenecen al género Plasmodium, cuyo ciclo asexual tiene lugar en los glóbulos rojos de vertebrados y el ciclo sexual en mosquitos hembras del genero Anopheles. Al paludismo también se le llama malaria o fiebre intermitente.
Epidemiologia
En Argentina no se cuenta con los materiales apropiados para el estudio de las áreas palúdicas y en consecuencia no existe ningún relevamiento epidemiológico mediante el inmunodiagnostico. El paludismo tiene una amplia distribución mundial tanto en las regiones tropicales como subtropicales, incluso en algunas áreas templadas.
Los portadores del parasito son 300 millones, la incidencia global ha sido estimada en 120 millones de casos anuales, de los cuales 1 o 2 millones mueren cada año, principalmente niños. El área palúdica argentina se redujo drásticamente a partir de la década del ’50, quedando reducida solo a microclimas subtropicales del norte de Salta y Jujuy, aunque esta zona no es endémica.
Morfología
Cuando el parasito invade el glóbulo rojo adquiere forma anular y comienza a desarrollarse, empleando la hemoglobina del eritrocito a la que convierte en hemozoina. En esta etapa el citoplasma empieza a adquirir formas irregulares, llegando incluso a deformar el glóbulo rojo.
Ciclo biológico
El ciclo de vida de los plasmodios se realiza a través de dos huéspedes: un vertebrado y un invertebrado. El ciclo en el huésped es asexuado y se lo denomina esquizogonia y el ciclo en el mosquito es sexuado y termina con esporulación, denominándose esporogonia.
-Esquizogonia: durante la picadura, el mosquito hembra infectado inyecta junto con la saliva, esporozoitos infectantes, los cuales son vehiculizados a través de la corriente sanguínea, penetrando en las células del parénquima hepático, denominándose ciclo esquizogonico exoeritrocitico. Aquí comienza una multiplicación intensa con formación de esquizontes, que al romperse el hepatocito se liberan y comienzan un nuevo estadio dentro de los glóbulos rojos, denominado ciclo esquizogonico eritrocítico. Este ciclo consiste en la invasión de los glóbulos rojos por los merozoitos, su evolución a las distintas formas de trofozoitos, luego a esquizontes, la ruptura de las células y la reinvacion de nuevas células.
-Esporogonia: el ciclo sexual se realiza en el mosquito. Los gametocitos ingeridos con la sangre, no son digeridos en el estómago del mosquito, sino que comienzan una maduración y se lleva a cabo la fecundación. Se desarrolla una forma móvil con forma de gusano denominado ooquineto que penetra el estómago y se instala entre el epitelio y la membrana peritrofica, aumentando de tamaño (ooquiste) y desarrollando cientos de esporozoitos. El ooquiste se rompe y libera los esporozoitos, muchos de los cuales migran hacia las glándulas salivales.
Patogénesis
Cuando se rompen los glóbulos rojos y se liberan los parásitos, el bazo y el hígado son los órganos que soportan el embate de este material parasitario, lo que se manifiesta por la hiperplasia de las células de Kuppfer y macrófagos, resultado en un agrandamiento de estos órganos. La anemia es causada por la hemolisis de los eritrocitos infectados y por diseritropoyesis. En casos agudos, el bazo es susceptible de ruptura. En los casos crónicos, el hígado y el bazo adquieren un color negro, debido a la hemolisis que produce la acumulación de hierro en forma de hemosiderina.
Si bien la patología descripta es preponderantemente vascular, puede afectar órganos como el cerebro, los riñones, el corazón, los pulmones o el tracto gastrointestinal.
Manifestaciones clínicas
-Ataque agudo: no existen signos y síntomas patognomónicos de paludismo. El periodo de incubación es de alrededor 10 días. El paroxismo malarico ocurre cuando se produce la destrucción de glóbulos rojos, representando el pico máximo de la curva febril y repitiéndose cada 48 horas. Estos paroxismos comienzan con un estadio frio que al cabo de una hora se convierte en sensación de escalofríos. Al finalizar este estadio la temperatura comienza a subir rápidamente hasta los 39-41ºC. En pocas horas el paciente esta exhausto pero asintomático y al día siguiente puede sentirse restablecido. El ataque de paludismo agudo dura aproximadamente dos semanas o más. La malaria puede cursar hacia la cura sin tratamiento, salvo casos en donde existe un incremento paulatino de la parasitemia pudiendo ser fatal.
-Complicaciones: altas parasitemias producen alta morbimortalidad.
-Recidivas, recrudescencia, infecciones asintomáticas: por factores inmunológicos o terapéuticos la parasitemia puede reducirse y los síntomas desaparecer, no obstante persistir la infección durante estos periodos. Se denomina recrudescencia a picos periódicos de aumento de la parasitemia que son recurrentes. La infección recidivante es la que persiste latente en células del parénquima hepático.
Diagnostico
El diagnostico de laboratorio a través de la confirmación microscópica tiene fundamental importancia. La toma de muestra puede ser efectuada por punción en el pulpejo del dedo o del talón en niños pequeños. La técnica de la gota gruesa aumenta la |
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Term
| Desarróllame Epidemiología, Ciclo Biológico, Formas Clínicas, Diagnostico y profilaxis del Toxoplasma gondii |
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Definition
Epidemiologia
La toxoplasmosis está ampliamente distribuida en el mundo. Las encuestas indican una infección del 50% de los adultos sanos entre 30 y 40 años. Los porcentajes varían para los diferentes lugares y están influidos por las características geográficas, climáticas, alimenticias, de higiene. Las formas más importantes de transmisión son la vía oral y la congénita. La toxoplasmosis tiene una morbilidad y mortalidad relativamente bajas, y la importancia de la enfermedad radica esencialmente en el contagio transplacentario.
Morfología
Debemos considerar 3 formas diferentes del parasito: taquizoitos, quistes histicos y ooquistes. El taquizoito corresponde a la forma proliferativa y puede parasitar cualquier tipo de célula nucleada, teniendo forma oval o arqueado con núcleo subcentral. En el polo anterior posee una estructura cónica (conoide) que está relacionada con la penetración del parasito en la célula huésped. Los quistes histicos pueden persistir en los tejidos por vida en el huésped infectado, apareciendo en la 1º semana de la infección, de forma redondeada que encierra en su interior alrededor de 3000 parásitos. Los ooquistes se encuentran en las heces de los gatos y otros felinos y son el resultado de la reproducción sexuada, de forma ovoide, siendo resistentes y manteniéndose viable hasta por 24 meses en el agua y más de un año en el suelo.
Ciclo biológico
En el ciclo biológico debemos considerar dos fases: la que ocurre en los tejidos de los huéspedes intermediarios (hombre) y la que tiene lugar en los huéspedes definitivos (gato y otros felinos).
En el huésped intermediario se lleva a cabo solamente reproducción asexuada y el ciclo comienza con la ingesta de quistes presentes en tejidos de animales parasitados o de ooquistes. En el intestino se produce la liberación de los trofozoitos por destrucción de las membranas quísticas y estos penetran en las células nucleadas del huésped, con preferencia por los fagocitos. Dentro de las células, se divide por endogenia, llegando a ocupar completamente la célula invadida que estalla liberando los parásitos.
En los huéspedes definitivos el ciclo comienza cuando los ooquistes llegan al intestino y los trofozoitos liberados invaden las células intestinales. Allí ocurre una reproducción asexuada que lleva a la formación de merozoitos, los cuales se diferencias en gametos, completando la reproducción sexuada, que conducirá a los ooquistes que serán eliminados.
Patogénesis
El toxoplasma gondii una vez que ha entrado al humano, parasita células nucleadas, se multiplica activamente y se libera destruyendo a las células, lo que desencadena una reacción inflamatoria. Los trofozoitos liberados pueden alcanzar el torrente circulatorio por vasos sanguíneos o linfáticos, lo que conduce a una adenitis regional. La puesta en marcha de los mecanismos inmunitarios frena esta diseminación parasitaria.
Aspectos clínicos
Las formas clínicas de la toxoplasmosis varían y pueden considerarse cuatro categorías:
-Toxoplasmosis aguda en pacientes inmunocompetentes: solo el 10% son sintomáticas y generalmente de curso benigno, presentándose como un cuadro linfoadenopatico, que puede acompañarse con síntomas o signos como febrícula, mialgias, astenia.
-Toxoplasmosis aguda en paciente inmunodeficientes: se presenta como una enfermedad grave, pudiendo invadir cualquier órgano pero con predilección por el SNC, produciendo encefalitis o meningoencefalitis.
-Toxoplasmosis congénita: se produce como resultado de una infección aguda, adquirida por la madre durante la gestación. La infección adquirida en el primer trimestre produce un 25% de los casos, pudiendo causar aborto o nacimiento prematuro. Cuando es adquirida en el segundo o tercer trimestre produce infección en el 65% de los casos, pero generalmente no es grave. Las consecuencias graves aparecen cuando la enfermedad es adquirida entre el 2ºy el 6º mes de gestación, afectando generalmente al SNC y ojos.
-Toxoplasmosis ocular: generalmente cuando la infección es congénita, la afección ocular es bilateral, a diferencia de la adquirida que es unilateral.
Diagnostico
Puede realizarse por procedimientos histológicos (biopsia, cultivo, estudio de LCR) o serológicos (Sabin-Feldman, inmunofluorescencia indirecta, hemaglutinación indirecta y directa, técnicas inmunoenzimaticas).
Profilaxis
No existen medidas específicas en la prevención de esta enfermedad, pero es posible tomar algunas medidas como:
-Evitar el consumo de carne cruda y procurar adecuado lavado de manos.
-Extremar cuidados en personas que tienen contacto con gatos.
-Realizar controles serológicos en pacientes inmunodeprimidos. |
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