מזה

Odynophagia 

מזה

Globus pharyngeus 

מזה

Globus pharyngeus 

מזה

Aphagia 

מזה

Transfer Dysphagia 

מצב הנוצר עקב רגורגיטציה נזאלית של מזון, הגורמת לאספירציה ריאתית במהלך הבליעה, מאפיין של

oropharyngeal dysphagia

  אגוניסטים GABA

SP

PG F

אגוניסט אלפא אדרנרג

גסטרין  

(כולינרגי). M3- ו M2אגוניסטים לרצפטור   

עישון 

אוכל שומני 

 דופמין

בטא אגוניסט

CCK

סקרטין

VIP קלציטנין גן רילייטד

פפטיד

אדנוזין

PG E  

(ניטראטים) NO

תרופות  .

מעכבי פוספודיאסטראז \

5

שתיה עם קסנטינים (תה, קפה, קולה) 

Sliding hernia-type 1

Types II, III,

 ההרניאציה למדיאסטינום היא של איבר שאינו הקרדיה של הקיבה

פונדוס הקיבה עובר הרניאציה כאשר בסוג 2 ה

GEJ

עדין מחובר להיאטוס וב3 ליש

MIXED 

בין סליידיניג לבין םאראאספוגיאל

and IV hiatal hernias

ברניאציה שהיא לא הקיבה בדר''כ הקולון

-Paraesophageal hernia

מזה 

type I -Sliding hernia

מזה

Lower esophageal rings (Schatzki rings) 

טבעת מוקזאלית תחתונה בושט נקראת גם 

RING B

הינה היצרות ממבנאנוטית דקה אשר נמצאת ב

SQUAMO-CLUMNAR MOCUSAL JUNC

המקור אינו ידוע יכול להיות קונגניטלית או נרכשת כאשר ההתיצגות לרוב מעל גיל 40 ונרכשת 

קיימת ב10 עד 15% מהאוכלסייה 

לרוב אסימפפטומטית 

אם הקוטר יורד מ13 מ''מ הן קשורות לדיספגיה אפיזודית של מזון ונקראת 

SCHATZKI RINGS

אחד הגורמים הנפוצים לחסימת מזון אינטרמיטנטית 

קוראים לזה גם 

steakhuse syndrome

כאשר אוכל מהווה טריגר 

הטיפול זה דלציה

מזה 

Web-like constrictions 

היצרויות אלו נמצאות גבוה בוושט, יכולות להיות ממקור קונגניטלי או דלקתי

קורים אסימפטומטיים בוושט צווארית מודגמים ב 10%

מהאוכלוסייה ונובעים מהאספקט הקדמי של השווט. 

 כאשר הקורים היקפיים הם יכולים לגרום לדיספגיה אינטרמיטנטית למאכלים סולידיים כמו 

.Schatzki rings 

טיפול- דילטציה

Plummer-Vinson syndrom

ילוב של קור וושט פרוקסימלי סימפטומטי ואנמיה מחסר ברזל בנשים בגיל המעבר. 

מזה 

Web-like constrictions 

היצרויות אלו נמצאות גבוה בוושט, יכולות להיות ממקור קונגניטלי או דלקתי

קורים אסימפטומטיים בוושט צווארית מודגמים ב 10%

מהאוכלוסייה ונובעים מהאספקט הקדמי של השווט. 

 כאשר הקורים היקפיים הם יכולים לגרום לדיספגיה אינטרמיטנטית למאכלים סולידיים כמו 

.Schatzki rings 

טיפול- דילטציה

Plummer-Vinson syndrom

ילוב של קור וושט פרוקסימלי סימפטומטי ואנמיה מחסר ברזל בנשים בגיל המעבר. 

מזה

 Zenker's diverticulum (hypopharyngea

החסימה היא של 

upper esophageal sphincter stenotic cricopharyngeus muscle 

המובילה להרניאציה באזורי

חולשה פרוקסימלית ל

cricopharyngeus 

הידועים כ

KILLIAN TIRANGEL

דברטיקולות קטנות הן בד"כ א-סימפטומטיות, אך כאשר הן גדולות מספיק כדי לאחסן מזון ורוק הן יכולות להיות o קשורות לדיספגיה, הליטוריס (ריח רע מהפה) ואספירציה

טיפול

marsupialization procedure או surgical diverticulectomy and cricopharyngeal myotomy טיפול- כירורגי ע"

מזה

Midesophageal diverticula 

יכולה להיגרם ע"י דלקת סמוכה (בד"כ שחפת) ובמקרה הזה היא דברטיקולה אמיתית 

המערבת את כל שכבות קיר הוושט. היא יכולה להיגרם גם ע"י משיכה החוצה 

כתוצאה מהפרעות מוטוריות 

בוושט

מה הם הגורמי סיכון לפיתו 

SCC

בוושט 

 עישון, אלכוהול, טראומה

HPV

מזה 

Esophageal atresia

 הסיבה השכיחה היא כשל באיחוי וושט פרוקסימלית עם דיסטלית הקשור לפיסטולות וושט- קנה, בד"כ כשהחלק הדיסטלי נותר בנפרד

 תיתכן קונפיגורציה מסוג 

H

בה הוושט עוברת איחוי אך קיימת פיסטולה של וושט- קנה.

טיפול- בד"כ מזוהה ומטופלת באופן כירורגי תוך מספר ימים לחיים. 

 סיבוכים מאוחרים יותר במהלך החיים- דיספגיה עקב סטריקטורות או חסר פריסטלטיקה ורפלוקס שיכול להיות חמור

 אנומליות פחות שכיחות כוללות סטנוזיס, קורים ודופליקציות

 דיספגיה יכולה לנבוע מאנומליות מולדות אשר גורמות ללחץ על הוושט

מזה

  esophageal inlet patch -Heterotopic gastric mucosa 

מוקד של אפיתל קיבתי בוושט הצווארית הפרוקסימלית. נובע

מהחלפה אמבריונאלית לא מלאה של האפיתל העמודי לקשקשי. רוב המקרים הם אסימפטומטיים, אך יכול להיות ייצור חומצה כאשר הרוב מכיל אפיתל מסוג פונדוס עם תאים פריאטליים

מזה

אכלזיה

 מחלה נדירה אשר נגרמת מאיבוד גנגליונים 

ב

esophageal myenteric plexus

 המחלה מערבת נוירונים גנגליונים אקסיטטורים (כולינרגים) ואינהיביטורים

NO

 נוירונים אינהיבטורים מתווכים את הרלקסציה של 

LEJ

 ואת התקדמות הפריסטלטיקה

 העדר גנגליונים מוביל להפרעה בהרפיית

LES 

וחוסר פריסטלטיקה

הסיבה לאיבוד הגנגליונים באכלזיה היא ככה"נ אוטואימונית כתוצאה מזיהום לטנטי 

HSV1

משולב עם רגישות 

גנטית

 קליניקה

 דיספגיה- לרוב פרוגרסיבית לאורך חודשים עד שנים, רוב המטו

פלים מדווחים על דיספגיה למוצקים ונוזלים.

. ירידה במשקל

כאב בחזה- לעיתים מופיע בתחילת אכלזיה, כנראה כתוצאה מהספאזם בוושט. הכאב יכול להיות לוחץ ורטרוסטרנלי,

הוא יכול להקרין לצוואר, זרועות, לסת וגב.

  רגורגיטציה- מתרחשת כאשר מזון, נוזלים והפרשות נשארים בוושט המורחבת. מטופלים עם אכלזיה מתקדמת בסיכון  לברונכיטיס, דלקת ריאות או אבצס בריאה בשל רגורגיטציה כרונית ואספירציות. 

מנומטריה- הקריטריון האבחנתי לאכלזיה במונומטריה וושטית הוא הפרעה בהרפיית 

LES

חסר פריסטלטיקה

לושה תת סוגים של אכלזיה נבדלים לפי התמונה של הלחץ הלא פריסטלטי בוושט.

 . הבדיקה הרגישה ביותר, מאפשרת אבחנה מוקדמת של המחלה לפני הרחבת וושט והיתקעות מזון בתוכה 

- בליעת בריום- נראה הרחבה של הוושט עם התרוקנות מועטה, פלס אוויר נוזל והיצרות של

LES

שיוצרת מראה של מקור ציפור 

 אין דרך ידועה למנוע אכלזיה או להחזירה למצב הקודם

 טיפול פרמקולוגי 

ניטרטים 

CCB 

phosphodiesterase ומעכבי Sildenaf

 הזרקה אנדוסקופית של 

botulinum toxin 

הרחבה- הטיפול העמיד היחידי לאכלזיה הוא הרחבה פנאומטית ו

 .Heller myotomy 

הרחבה פנאומטית נעשית בצורה אנדוסקופית בעזרת בלון הממוקם על ה

LES 

 ומנופח לרוחב של 3-4 ס''מ

סיבוך -פורפרציה

Laparoscopic Heller's myotomy

הפרצדורה הכירוגית הכי שכיחה לאכלזיה 

איך 

DES

מאובחן 

Diffuse esophageal spasm 

מה נראה בתמונה ברדיוגרפיה ב

DES

diffuse esophageal spasm

כמה קשור 

Zollinger-Ellison syndrom

לאספוגטיס

50% 

מהמקרים זה בגלל זה 

מה הטיפול ל 

GERD

הטיפול בבארטס אסופגוס נשאר עדין שנוי במחלוקת , מציאת דיספלזיה במיוחד במצב מתקדם מחייבת בירור נוסף ידוע על שכיחות גבוהה של סרטן במקביל 

Esophagectomy 

הגולד סטנטרד במצב של 

high grade dysplasia

 אבלציה מוקוזלית בגלי רדיו- רבים מעדיפים אותה על ניתוח

מעקב אנדוסקופי קפדני.

  GERD - טיפול ב 

שינוי אורח חיים

 לחץ ב

הימנעות ממזון שמוריד 

LES

מזונות שהם 

refluxogenic 

 (מזון שומני/אלכוהול/מנטה/נענע/עגבניה/קפה תה

הימנעות ממזון חומצי

. התנהגות להפחתת רפלוקס/צרבת- חולה עם הפרעה בשינה יכול להרוויח מהעלאת ראש המיטה והימנעות מאכילה  לפני השינה, ההמלצה הכי מיושמת היא ירידה במשקל

טיפול בתרופות

PPI 

 הטיפול הוא סימפטומטי לפי צורך 

 בצורה פרדוקסלית, השכיחות והחומרה של הצרבת אינם בקורצליה טובה עם חומרת האסופגיטיס

ובסוף כירורגי

Laparoscopic Nissen fundoplication 

- יצירת חוצץ כנגד רפלוקס ע"י סיבוב הקיבה הפרוקסימלית 

סביב הוושט

זו אלטרנטיבה כירורגית לטיפול ברפלוקס כרוני . היעלות זהה ל

PPI 

איך מאבחנים 

Eosinophilic esophagitis 

בהיסטולגיה 

אאוזינפליה במוקוזה של הוושט (

אנדוסקופיה- אובדן של סימנים וסקולארים (בצקת), ריבוי טבעות באסופגוס, שורות ליניאריות ואקסודטים נקודתיים

סיבוכים- היצרויות בוושט, קוטר וושט מוצר, מזון שנתקע בוושט ופרפורציה

מה הטיפול ב

Eosinophilic esophagitis

המטרה- שליטה בסימפטומים ומניעת סיבוכים. 

קודם מנסים

PPI 

כדי לשלול 

את התרומה של

GERD

לדלקת 

אחרי זה 

סטרואידים 

ושינוי תזונה לאלרגן 

בחולים עם סימפטומים ממושכים ודלקת למרות טיפול ב

PPI

הגבלות תזונתיות ו

topical glucocorticoid

בבליעה

 הסרה אמפירית של מזונות אלרגניים ידועים (חלב, אגוזים, חיטה, ביצים, סויה ופירות ים) ולאחר מכן החזרתם באופן שיטתי, הינו טיפול דיאטתי יעיל בילדים ובמבוגרים עם

EoE\

המטרה היא זיהוי של טריגר מזון יחיד או מספר מזונות 

המהווים טריגר

גלוקוקורטיקואידים טופיקליים בבליעה 

הינו טיפול יעיל אך הישנות של 

המחלה שכיחה בהפסקת הטיפול

גלוקוקורטיקואידים סיסטמיים שמורים למקרים חמורים שעמידים לטיפולים פחות מורבידיים.

הרחבה של הוושט יעילה מאוד להקלה על דיספגיה בחולים עם פיברוסטנוזיס, יש לשקול בזהירות בשל הסיכון לקרע או o פרפורציה בוושט.   

HIV 

Candida esophagitis 

HSV 

VZV 

CMV 

 קליניקה- אודינופגיה ודיספגי

cephalic

גירוי של ראיה/ ריח / טעם, תיווך דרך הואגוס

gastric

 כניסת מזון לקיבה 

ח"א ואמינים מגרים תאי 

G

 להפרשת גסטרין 

 גירוי תאים פריאטלים להפרשת חומצה. התמתחות של הקיבה גם כן גורמת להפרשת גסטרין וחומצה. 

Intestinal 

 מעבר מזון למעי וספיגת חומרים מתווכת הפרשת חומצה נוספת. 

סומטוסטטין 

 סקרטין, גרלין, אינטרלוקין 11כוליציסטוקינין

מה עושים תאי 

D

בקיבה

מפרישים סומטוסטטין 

ומעכב הפרשת חומצה בעיכוב ישיר לתא הפריאטלי ועקיף - עיכוב 

הפרשת היסטמין מתאי 

ECL

וגסטרין מתאי 

G

אצטיל כולין

גסטרין

היסטמין

מה מופרש מתאי 

CHIF

איך מחלקים את ה

gastric ulcer

type 1- 

בגוף הקיבה וקשור להפרשת חומצה מופחתת

TYPE 2

באנטרום הפרשץ חומצה מופחתת

TYPE 3 

3 ס''מ 

בתוך הפילוריס בדר''כ מלווים גם בכיב בתרסריון והפרשת חומצה רגילה 

TYPE 4

בקרדיה וקשורים להפרשת חומצה מופחתת

איזה עוד גורמים יכולים לגרום ל

PUD

עישון

O, יותר בבעלי סוג דם 

 סטרס נפשי

 אסוציאציה חזקה- גיל מבוגר, ריאות

(מחלות כרוניות, חסר A1

,שחמת כליות

systemic mastocytosis 

בשכיחות פחותה

זיהומים 

, הליקובקטר הלימאני)HSV ,CMV(  זיהומי

 תרופות / טוקסינים

כימותרפיה 

  ביספוספונטים 

פלביקס 

 Crack cocaine 

סטרואידים בשילוב עם 

NSAIDs 

Potassium chlorid

mycophenolate mofetil 

לזכור ש 

BB לא גורם סיכון ל

PUD

מה הסיבוך הכי נפוץ ל

PUD

דימום

הסיבוך השני זה 

פורפרציה

מה בדיקת הבחירה ב

PUD

אנדוסקופיה 

ואם הביפסיה אפשר לעשות

מבן

UREASE

או היסטולגיה או 

תרבית

מה הבדיקות ל

H PLYORI

מזה

cimetidine,ranitidine,famotidine ,nizatidine

H2 Receptor antagonists 

מנגנון - עיכוב משמעותי בהפרשה הבזאלית ותלויית הגירוי של חומצה כאשר ניתן במינונים  טיפוליים.

 לכיבים פעילים למשך4-6 שבועות

חד עם טיפול אנטיביוטי לארדיקציה של 

H.plyori

מזה

PPI's 

התרופות הפוטנטיות ביותר לעיכוב הפרשת חומצה. זמן מחצית החיים

18

שעות

אפקט מקסימלי כאשר התרופות הללו ניתנות לפני ארוחה

תופעות לוואי

היפרמגנזמיה

ריבאונד של הפרשת חומצה לאחר הפסקה של 

PPI

בחולים עם 

HP

שלילי

 היפוכלורידיה משנית לטיפול מביאה להפרעה בספיגת ברזל ותרופות מסוימות

עיכוב הפרשת 

IF

אינטראקציות

 הפרעת ספיגה - קטכונזול, ברזל, אמפיצלין, דיגוקסין

עיכוב 

P450 

 (אומפרזול, לנסופרזול) - קומדין, דיאזפאם, פניטואין, אטזאנאביר

מזה

Sucralfate 

חומר דמוי דבק צמיגי שמצפה את רירית הקיבה והתריסריון, בעיקר באזורי התכייבות

יש להימנע מחולי עם 

RENAL FAILURE

ניורוטוקסיסיות מתווכת אלומיניום

נדיר - היפופוספטמיה ובזואר בקיבה

מזה

Bismuth containing preparations 

שימשו בעבר והיום חזרו בעיקר נגד 

HP

  (חלק מהטיפול בארדיקציה

 ניורוטוקסיסיות 

מה התרופות שנמצאות לשימוש בטיפול ל

PUD

איפה נעשה ניתוח אם יש 

DU 

חמור

מה הסיבוכים של 

הניתוחים של 

PUD

Recurrent ulceration 

Afferent loop syndromes 

Dumping syndrome 

Postvagotomy diarrhea 

Bile reflux gastropathy 

Maldigestion & malabsorption 

Gastric adenocarcinom

Additional complication

איך האבחנה של

ZES

משישית גסטרין  בצום 

יכול להיות 

FP 

ב

היפוכלורידיה/אכלורידיה -הכי נפוץ. יתכן עם פרנישס אנמיה או ללא

gastric outlet obstruction.

  חסימת מעי דק.

, ויטיליגו.PCC ,RA ,DM - AI מחלות
 שימוש בתרופות אנטי סקרטוריות - פגיעה במנגנון היזון שלילי בו החומצה מונעת הפרשת גסטרין. התרופות מונעות  הפרשת חומצה וכך ההיזון נפגע והגסטרין עולה.  

.G היפרפלסיית תאי  

שארית אנטרום לאחר ניתוח.

renal insufficiency.

הערכת הפרשת חומצה כאשר ה

PH 

קטן מ3

מאוד מכוון ל

ZES

ומבחני גירוי 

גיורי סקרטין 

וגירוי קלציום

EUS 

- טוב להערכת הלבלב ומעורבות לימפו -ווסקולרית איזורית (מוגבל בהערכת תריסריון

 אנדוסקופיה - להערכת תריסריון. 

Octeoscan 

 מיפוי על אנלוג של סומטוסטטין, רגיש וספציפי מעל 

85%

חשובים בהערכת ושלילת מחלה גרורתית. octeoscan / CT / CRI

EUS 

- טוב להערכת הלבלב ומעורבות לימפו -ווסקולרית איזורית (מוגבל בהערכת תריסריון

 אנדוסקופיה - להערכת תריסריון. 

Octeoscan 

 מיפוי על אנלוג של סומטוסטטין, רגיש וספציפי מעל 

85%

חשובים בהערכת ושלילת מחלה גרורתית. octeoscan / CT / CRI

מזה

גסטריטיס כרונית מסוג 

A

מזה

Menetrier's disease 

מחלה נדירה, מאופיינת בקפלי קיבה גדולים ומעוותים. נובעת מהיפרפלזיה של תאי  

MUCOS

גיל 40-60

 שכיח בגוף הקיבה ובפונדוסעם ספרינג של האנטרום

האתיולוגיה בילדים היא לעיתים 

CMV

אך במבוגרים היא אינה ידועה. מצאו ביטוי יתר של 

TGFα 

בחולים אלו אשר מוביל 

EGFR

 פרוליפרציה של תאי מוקוס

 המחלה מתייצגת עם כאב אפיגסטרי, בחילות, הקאות, אובדן משקל ובצקות פריפריות. לעיתים - דימום   20 

בהערכה של החולה יש צורך לקחת ספירה, גסטרין, אלבומין

CMV 

סרולגיה ל

HP

ו

PH

טיפול - תרופות אנטיכולינרגיות, פרוסטגלנדינים

PPI
 פרדניזון וחסמי 

H2

- תוצאות ואריאביליות. מאז גילוי ה

EGFR

במחלה, התחילו להשתמש במעכבים של

EGF

כמו

cetuximab

כעת 

cetuximab

משמש כקו ראשון בטיפול במחלה והצורך 

ב

gastrectomy

 ירד ומכוון למקרים יותר עקשניים 

מזה

celiac sprue 

גורם שכיח להפרעה בספיגה בלבנים ובעיקר בריאופאים 

מהלך המחלה מאוד ויאבלי  

הסימפוטמים עשויים להופיע בכל גיל ברגע שנכנס גלוטן לדיאטה במקרים רבים יש רמסיות והחמרות ספונטיניות הסיבה לא ממש ברורה 

מעורבים גרומים סביבתיים וגם גנטיים 

סביבה הקשר לגליאדין מרכיב של גלוטן שנמצא בדגנים שונים 

באימונלוגיה נפוץ לראות נוגנדים 

anti tTG, IgA antigliadim

לא ברור אם הופעתם ארשונית או משנית לנזק הרקמתי 

הנוגנדנים האלו מגיבים בקורס ריאקציה עם המעי הגורמת לדלקת ובכך להשטחת הוילי והפרעות ספיגה 

יש סיכון של 10 אחוז בין קרובים מדרגה 1

כל החולים בעלי 

HLA-DQ2

איך מאבחנים 

CELIAC SPRUE

חובה ביופסיה מהמעי הדק

השינויים ההיסטולגיים שאופיינים זה 

villous atrophy 

 התמונה ההיסטולוגית אינה בלעדית למחלת צליאק ולכן הכרחי להדגים שינוי של התמונה ההיסטולוגית לצורך  האבחנה.

השינויים ההיסטולוגיים מחמירים מהמעי הדק הפרוקסימלי לדיסטלי

 מבחנים סרולוגיים-חיובי ל 

tTG 

תגובה קלינית והיסטולוגית לדיאטה נטולת גלוטן (למשל, לאחר

4 שבועות ת על סטרואידים

 אבחנה וודאית 

יותר מ90% יגיבו לדיאטה נטולת גלוטן 

היום מתחלקים למספר קבוצות

יגיבו לאחר פרק זמן של חודשים או שנים

 יגיבו לדיאטה נטולת חלבונים נוספים 

 יגיבו לסטרואידים

 . לא יגיבו- פרוגנוזה גרועה, עם או בלי סיבוכים מתועדים של צליאק יפתחו 

.Tcell  Lymphoma

מחלות קשורות 

Dermatitis herpetiformis 

T1DM 

 .IgA deficiency 

סיבוכים 

ממאירות- עלייה בשכיחות של ממאירויות 

 התכייבויות במעי

refractory spruE

 מאופיין בחוסר תגובה לטיפול ופרוגנוזה רעה

collagenous sprue 

מאופיין בחוסר תגובה לטיפול ופרוגנוזה רעה

איזה מחלות קשורות ל

IBD

ankylosing spondylitis IL23R)

psoriasis  (IL23R, IL12B), 

rheumatoid arthritis (TNFAIP3)

 systemic lupus 

asthma (ORMDL3

, type 1 diabetes mellitus  (IL10, PTPN2

erythematosus TNFAIP3, IL10

מה אם נמצא זה יהיה פתוגנומני ל

CD

מה אנחנו יכולים למצוא בבדיקה גופנית ב

UC

toxic colitis

megacolon

haptic typmpany

מה אם נמצא זה יהיה פתוגנומני ל

CD

איזה בדיקות מעבדה נעשה במחלה פעילה של 

UC

Fecal lactoferrin

מאוד רגיש וספציפי, מזהה דלקת במעי הדק

Fecal calprotectin 

 מרקר צואתי שיכול לנבא הישנות, לזהות פאוצי'טיס ונמצא בקורלציה טובה עם 

ההיסטולוגיה. השימוש בשני האחרונים הופך לחלק אינטגרלי במנג'מנט של 

IBD

מזהה דלקת פעילה ויכול לשלול 

IBD 

 אל מול 

IBS

ו

 bacterial overgrowth

סיגמואידוסוקפיה

להערכת פעילות המחלה. לרוב לפני תחילת טיפול

קולונוסקופיה

 לא במחלה חריפה, להערכת היקף המחלה 

 לצורך אבחנה צריך:

. סיפור קליני 1

C. difficile toxin - . צואה שלילית לפרזיטים, חיידקים ו  - . אנדוסקופיה ()

 . ביופסיה מהרקטום / קולון (ההיסטולוגיה בפיגור אחר הקליניקה

מה קורה ב

Ileocolitis 

חסימת מעיים- בשלבים מוקדמים ע"ר בצקת וספאזם, במחלה ממושכת- פיברוזיס o והיווצרות סטריקטורות. השלשול יפחת והקליניקה תהפוך לחסימת מעי כרונית. חסימות אקוטיות נובעות מדלקת וספאזם או אוכל/תרופות שלא עוכלו. (נפתר ע"י זונדה מנקזת ונוזלים)  

כשהדופן האיליו-צקאלי מידקק, תיתכן יצירת פיסטולות למעי סמוך, לעור (לרוב o לצלקות), לשלפוחית השתן (דיסאוריה, זיהומים חוזרים, פקלאוריה או פנאומטוריה), לאבצס, ולוגינה (דיספראוניה, או הפרשות פקליות, נדיר ובעיקר לאחר היסטרקטומי). 

 תיתכן מסה דלקתית ב

RLQ

 שמורכבת ממעי דלקתי, עם מזנטריום דבוק וקשריות 

לימפה מוגדלות. המסה עלולה לחסום את השופכן הימני או ליצור דלקת של שלפוחית השתן (דיסאוריה, חום

משקל 

 הכאב בדר"כ עוויתי. מתן צואה מקדים אותו ומקל עליו. בדר"כ מופיע חום (לא מאוד גבוה). חום גבוה עם ספייקים מחשיד להתפחות אבצס.  

  .terminal ileum - האתר השכיח של דלקת  

מה קורה ב

Jejunoileitis 

 המעי מאבד שטח פנים לספיגה ולכן נוצרת 

 תת ספיגה וסטאטוריה

חסרים תזונתיים

אנמיה 

היפואלבומינמיה 

היפוקלצמיה 

 חסר ויטמין D

היפומגנזמיה 

 היפראוקסלוריה ונפרוליטיאזיס 

קואגולופתיה 

חסר בB3

ניאצין

במחלה פעילה נראה שלשול - עקב

- בסטאזיס בשל חסימה או Bacterial overgrowth 

פיסטולה

תת ספיגה של מלחי 

מרה בשל מחלה או כריתה 

תת ספיגת נוזלים +

הפרשת אלקטרוליטים

איזה מרקר סורולגי יש ל

UC 

וקצת ל

קרוהן

איזה מרקר סורולגי יש ל קרוהן וקצת ל

UC

איזה עוד מרקרים יש ל 

IBD

OmpC 

נוגדנים נגד ,

I2 

Anti Cbir1 

כל המרקרים האלה הם בערך 50% מ

CD

איזה מחלות יכולות להיראות כמו 

CD 

חוץ מזיבומים

Diverticulitis 

Ischemic colitis

Radiation colitis / enteritis 

Solitary rectal ulcer syndrome

NSAID’s related colitis 

IPILIMUMAB induced IBD 

MMF induced colitis 

Collagenous c olitis 

Lymphocytic colitis

Diversion colitis 

מהם המניפציות מחוץ ל

GI 

ב

IBD

אריתמה נודוזום 

פיודרמה גנגרנוזום

ארטריטיס פריפרית 

Ankylosing spondyliti

Cunjuctivitis 

Ant. Uveitis / Iritis 

Episcleritis 

כבד שומני

 אבנים בדרכי המרה

PSC 

אבנים 

 ירידה במסת העצם 

Osteonecrosis 

תרומבואמבוליזם 

מחלות לב - אנדוקרדיטיס, מיוקרדיטיס, פריקרדיטיס 

מחלת ריאות אינטרסטיציאלית

מה טיפול החירה ב

UC קל עד בינוני 

איזה תרופות יש ממשפחת 

5 ASA

Sulfasalasine 

התרופה הראשונה בקב' זו. המטרה- אנטי חיידקי +אנטי דלקתי

Olsalazine 

Balsalazide 

Delzicol & Asacol o 

Lialda 

Apriso 

Pentasa 

Salofalk 

Rowansa 

Canasa 

מה היעילות של סטרואידים ב

IBD

יעילים לשני המחלות להשגת רמיסיה אבל לא לאחזקה

יעילים במחלה בינונית-קשה, לאחר כשל

5ASA

 ניתנים בהתקף ויש לעשות 

tapering down 

של לא יותר מחמישה מילגרם לשבוע

מה המעורבות של אנטיביוטיקה ב 

IBD

טיפול אחזקה - קו שני אחרי 

5ASA

ב

UC 

יעילות לטיפול ב

pouchitis 

לאחר 

colectomy 

 ללא תפקיד במחלה פעילה 

בקרון 

 יעיל גם לאחר כריתת אילאום כמניעה o 

 במחלה פריאנלית / פיסטולות- קו ראשון 

מתי ניתן 

6MP +Azathioprine (Imurane

מנגנון- שניהם אנלוגים של פורין. וגם מעכבים את התגובה האימונית

efficacy 

תוך 3-4 שבועות יכול לקחת 4-6חודשים 

 אינדיקציות למתן 

 אחזקה בשתי המחלות

פרופילקסיס לאחר ניתוח ב

CD

מחלה פריאנאלית פעילה ופיסטולות 

CD

סיכון מוגבר לפתח לימפומה 

למה נשתמש ב

MTX 

השריית רמיסיה והפחתת מינון סטרואידים (

 שמירה על רמיסה בחולי o 

CD

תופעות לוואי 

לויקופניה - מעקב 

 פיברוזיס של הכבד - מעקב 

Hypersensitivity pneumonitis 

מה היעילות של 

Cyclosporine 

 פעילות - פפטיד ליפופילי, מעכב מע' חיסון הומורלית ותאית. חוסם ייצור

T HALPER- ותאי 2 IL 2

נקשר ללציקלופילין 

 הקומפלקס מעכב קלצינאורין 

 יעיל במיוחד ל

UC

קשה שלא מגיבה לסטרואידים 

אלטרנטיבה לקולקטומי

מחלה פיסטולרית רפרקטורית

על מנת לשמור על רמיסיה במיוחד אם החלו טיפול ב

AZA 

ו6MP

בשחרור מביה"ח

נכנס לפעילות מהר יותר 

יש לשמור רמות 

תופעות לוואי 

 אי ספיקת כליות* - עקב טוקסיות יש לנטר ת.כליה ובעליית 

CR

  להפחית מינון

HTN

היפרטריכוזיס 

 היפרפלזיה של החניכיים 

 רעד / כאב ראש/ פרסטזיות / מחמיר מיוזיטיס עם סטטינים 

הפרעות אלקטרוליטים 

 פרכוסים* - במיוחד בהיפומגנזמים או עם כולסטרול מתחת ל o

 זיהום אופורטוניסטי* 

אנפילקסיס

מוות חיחיחי

מזה

 Tacrolimus 

 פעילות - מקרוליד עם השפעה אימונומודולטורית דומה לשל 

CSA

טיפול בילדים עם מחלה רפרקטורית

 במבוגרים עם מחלה מפושטת של המעי הדק 

מתי שישי רפקטורי ב

מתי נשתמש ב

Anti-TNF

 בכללי על טיפול ביולוגי- בעבר ניתן למחלה בינונית/קשה שלא הגיבה לכלום. היום,  ב

CD

נפוץ שמתחילים עם זה (כדי למנוע סיבוכי מחלה

היתרונות- שיפור קליני, איכות חיים, פחות נכות, עייפות ודיכאון, פחות ניתוחים ואשפוזים

anti tnf 

הראשון שאושר ל

CD

היה 

infliximab

היום ניתן גם נגד

uc

 נוגדן מונוקלונאלי נגד 

TNF

ניתן 

IV 

כל 8 שבועות 

עוד תרופות הם 

Adalimumab 

Certolizumab pegol 

Golimumab 

מזה

Anti integrin

 פעילות - נוגדן אנטי-אינטגרינים (שמתווכים אדהזיה של לויקוציטים לאנדותל של כלי דם

 מעכב פעילות דלקתית 

במוקוזת המעי (במיוחד של לימפוציטים

מה ניתוח הבחירה בחולים עם 

UC

מזה 

SRING SIGN

ב

CD

חלל מוצר עד עדי כך שעם חומר ניגוד נראה כמו מיתר

מזה 

IBS

 הפרעה פונקציונלית המאופיינת בכאב בטן ושינוי הרגלי יציאות ללא הפרעה מבנית או מרקרים אבחנתיים ברורים. 

 האבחנה היא קלינית

'. יותר בנשים. 

הסימפטומים נוטים להופיע לסירוגין

 לעיתים קרובות יש חפיפה עם הפרעות פונקציונליות אחרות

פיברומיאלגיה 

כאבי ראש 

 כאבי גב 

תלונות גניטואורינריות 

גורמים מעורבים: שינויים במוטיליות של ה 

GIT 

היפראלגזיה ויסצרלית (סף כאב נמוך), שינויים הורמונליים ואוטונומיים

גורמים גנטיים וסביבתיים, והפרעות פסיכוסוציאליות

Rome II cr אבחנה לפי

כאב בטני או חוסר נוחות למשך 3 ימים 

לפחות מתוך החודש לאורך לפחות 3 חודשים

בשילוב 2 או יותר  יותר מהסמפטומים הבאים

 הקלה סמפטומטית לאחר יציאה

Onset 

 הקשור בשינויים בתדירות היציאה

Onset 

 הקשור בשינוי בצורת היציאה. 

מה הטיפול ב

IBS

  מחלה קלה 

לרוב תתבטא במיעוט סמפטומים

תטופל ברמת רופא המשפחה עם מיעוט פניות, תצריך טיפול הכולל הסבר, דיאטה ושינוי אורחות חיים

מחלה בינונית 

סמפטומים בינוניים לסירוגין בקורולציה עם שינויים במע' העיכול (כמו החמרה אחרי ארוחה או בסטרס והקלה o לאחר יציאה

לחולי 

IBS-D

הטיפול יהיה אנטי ספסמודים, נוגדי שלשול וסרטונין בצורותיו

לחולי 

IBS-C

הטיפול יכלול סיבים

 מחלה קשה- ניתן לשקול טיפול 

lubiprostone 

linaclotide 

 חלקם יהנו מטיפול בפרוביוטיקה ו 

rifaximin 

 מיעוט מהחולים יהיו בעלי סמפטומים קשים ורפרקטורים. יטופלו ע"י נוגדי דכאון וטיפולים פסיכולוגים

איך מאבחנים

mesenteric venous thrombosis-

spiral CT 

עם שתיית והזרקת חומר ניגוד 

דופן מעי בצקתית 

עיכוב השלב העורקי 

קריש דן ב

SMV

מה הגישה לחולה עם 

 Chronic intestinal ischemiA

קליניקה 

אנגינת מעי/כאב בטן עם עליית זרימת דם למעי

כאב הבטן/עוויתות יופיעו לאחר ארוחה 

ירידה במשקל (כאב בטן ללא ירידה במשקל הוא בטוח לא כתוצאה מאנגינה). 

 שלשול כרוני (ייתכן) 

אבחנה 

בבדיקה - אוושה בטנית וסימני אתרוסקלרוזיס. 

US 

דופלר לכלי דם חשוב לבצע במום כיוון שגז במעי מפריע לויזואליזציה 

אנגיוגרפיה מזנטריאלית 

GOLD STNATRET

לאבחון חסימה 

טיפול 

 תרופתי לאתרוסקלרוזיס - הפחתת ליפידים והפסקת עישון

בירור לבבי לפני ניתוח

התערבות 

אנדו-ווסקולרית בה מוכנס סטנט (אחוזי הצלחה של שמונים אחוז

לפרוטומיה - כמו במקרה האקוטי רק שאפשר להעריך תפקוד מעי ע"י אנגיוגרם תו"כ ניתוח

 אם נכרת מעי- מוציאים סטומה ולא מבצעים השקה ראשונ

 על מנת לזהות חיות מעי יש צורך לשים לב לחזרת צבע וורוד והופעת פריסטלטיקה

מקרים קשים לזיהוי אפשר לתת

sodium fluorescein IV 

 בודקים רה פרפוזיה ע"י הופעת אור תחת מנורתאולטרה סגול

איזור שאינו מאיר הגדול מחמישה ס''מ

לא חי

אם עדין יש ספק אז עושים אקספלורציה אחרי 24-48 שעות 

שרידות של 10% לחמש שנים 

 כריתה מלאה

אפשרית רק ב45% מהגידולים לרוב נותרים תאי גידול 

5% 

תמותה לאחר ניתוח עקב סיבוכי פיסטולות אבצסים ופנאומניה 

20% ישרדו חמש שנים לאחר הניתוח 

קרינה וכימו

 טיפול מקובל היום ניאואדג'ובנטי לפני ניתוח. 

כימותרפיה מאפשרת הקטנת מסת הגידול בכ

15-25% בטיפול תרופה בודדת ו

30-60%

בתשלובת הכוללת ציספלטין

 בגידולים המבטאים 

HER2

הוספת 

Herceptin

 משפרת את התוצאה

 שילוב כימו+קרינה הוא יעיל יותר

  אם הגידול קטן משמעותית כתוצאה מהקרינה והכימו - אפשר לא לבצע ניתוח

קרינה =ניתוח ב

SCC

פליאציה - שליטה בסימפ' (דיספגיה, פיסטולות, קושי בהזנה).

 הרחבות אנדוסקופיות חוזרות

Gastrostomy / Jejunostom

 סטנט אנדוסקופי 

 טיפול בלייזר אנדוסקופי לגידול חוסם 

מוגבל למוקוזה. ללא בלוטות. 0

- מוקוזה ותת מוקוזה עד מוסקולריס פרופריה. 1

2- בלוטות חיוביות אך מוגבל לדופן רק עד מוקוזה או שליליות אך חדירה מבעד לדופן. 2

3 - בלוטות חיוביות אך מוגבל לדופן עד מוסקולריס פרופריה או שליליות עם חדירה לרקמות סמוכות. 3

 - גרורות מרוחקות או בלוטות חיוביות וחדירה לרקמות סמוכות. 4

מזה

(Waldeyer’s ring

 התפשטות קודם לבלוטות לימפה איזוריות 

בלימפמה של הקיבה האבחנה היא על ידי ביופסיה 

בעיקר NHL

של תאי 

B

טיפול אחרי רידקציה של 

HP זה

CHOP + rituximab 

טיפול אפקטיבי, בעיקר בחולים עם עדות למעורבות קשריות לימפה. יש שהטילו ספק, לפיכך, בצורך בניתוח

או ניתוח

ט: subtotal gastrectomy 

+אדג'ובנט

מזה

Brunner’s gland adenoma 

לא באמת גידול אלא היפרפלסיית והיפרטרופיה של בלוטות סב מוקוזה בתרסריון

לא ממש גידול. הן מפרישות ריר צמיגי ובסיסי. לרוב מתגלה מקרית בהדמיה ללא קשר למחלה

NHL

של תאי 

T

יש גורמי סיכון כמו צילאק אנטריטיס או הפרעה במערכת החיסון 

5HIAA 

 הגידול ניוראנדוקירני ממקור תאי 

argentaffin 

מהקריפטציות ע''ש

Lieberkühn 

מה צריך לבדוק ב

GIST

יש לבדוק נוכחות מוטציה

c-KIT receptor 

אפשר לטפל במקרים גרורתיים / רפרקטורים ב 

Gleevec 

ובגידולים שלא 

regorafenibמגיבים

sunitinib

מזה

Polyposis Coli / Familial poliposis (FAP

AD 

 המאופיין באלפי 

adenomatous polypS

לאורך המעי הגס (פיזור שווה מהצקום לאנוס

 נובע מאיבוד 

APC gene 

שהוא 

tumor suppressor 

5 על כרומוזום

 תת סוגים

Gardner’s syndrom

- אותו הדבר אבל מלווה בגידולים נוספים כגון פיברומות

ליפומות, אוסטיאומות+ היפרטרופיה קונגניטלית של הפיגמנט אפיתל ברטינה 

Turcot syndrome 

FAP

אשר מללוה עם גידולים במוח 

הפוליפים מופיעים עד אמצע העשור השלישי לחיים ומרבית החולים יפתחו סרטן עד גיל40 

טיפול

 עם זיהוי הפוליפים (אפשר לשמר ספינקטר אנאלי). total colectomy

COX2inhibitors או NSAID

 הפחתת מספר וגודל הפוליפים (לא מוריד סיכון לסרטן

צאצא של חולה - סיכון של 50% ל

FAP

- יש לעקוב ע"י סיגואידוסקופיה כל שנה עד גיל - 

35

או

לבצע בדיקה גנטית ל

APC

מזה

MYH-Associated polyposis 

נדיר, נגרם ממוטציה בשני האללים של הגן 

MUT4H 

 התייצגות קלינית וריאבילית - דמוי 

FAP 

 או ללא פוליפוזיס 

מעקב שנתי.דו-שנתי מומלץ החל מגיל

25-30

מזה

HNPCC (Lynch syndrome

AD

 הגדרה - גידול במעי הגס בשלושה קרובי משפחה לפחות אשר אחד מהם הוא קרוב משפחה מדרגה   .ראשונה של השניים האחרים, מערב לפחות שני דורות ואחד ממקרי הסרטן התגלה לפני גיל 

50

CRC 

בחולי הסתמונת לרוב ממוקם פרוקסימלית (בניגוד לפוליפוזיס קולי) ועל אף התמיינות

נמוכה הוא בעל פרוג' טובה יותר מגידולים ספורדים באותו הגיל

 גיל ממוצע באבחנת

CRC פחות 

מ50

 בסינדרום הזה יש גם שכיחות מוגברת של גידולי שחלות או אנדומטריום, מעי דק

GUלבלבGU 

קולונסקופיה כל שנתיים מגיל 25ו

 אגן וביופסיות מהאנדומטריום. US

גנטיקה 

 microsatellite instability - hMSH2, hMLH1 

התפשטות הגידול לקשריות לימפה סמוכות

 מספר קשריות הלימפה המעורבות

 גידול חודר את דופן המעי

 poorly diff. היסטולוגיה של

 פרפורציה

 חדירה לאיברים סמוכים

 פלישה לכלי דם

 לפני הניתוח CEA רמות גבוהות של

b אננפלואידיות כרומוזומלית / מוטציות מחיקה ספציפיות כמו

B-raf 

לגודל הגידול אין השפעה על הפרוג

 כריתה מלאה של הגידול 

 חולים עם גרורות בכבד ובהיעדר התפשטות לאיברים אחרים - יש לשקול כריתה חלקית של הכבד (הישרדות ל 5 שנים 

25-30%

 מעקב לאחר ניתוח 

פיסקלית כל חצי שנה 

ביוכמיה כל שנה

קולונסקופיה מלאה אם לא בוצעה לפני הניתוח 

CEA -

מרקר מצויין להישנות. יש הבודקים כל 3 חודשים

אנדוסקופיה או הדמיה תבוצע כל 3 שנים 

קרינה

 מומלץ לחולים עם סרטן רקטום (מפחית הישנות איזורית ב

stage II/III 

ללא השפעה על תוחלת חיים

 ניאו-אדג'ובנטי - לגידולים גדולים - יכול להקטין את הגידול

 שילוב עם 

5-FU

במיוחד לפני ניתוח מפחית חזרות ומשפר שרידות 

לא כטיפול ראשונ

כימו

מיועד ל

STAGE 3

לאחר ניתוח  ומחלה גורתית

 יעיל גם בסרטן הרקטום יחד עם קרינה לפני ואחרי ניתוח ב

 .Stage 2/3 

 טיפולים מבוססי  5

5 FU

- -מהווים את עיקר הטיפול. תגובה חלקית ב 

15-20%

 תגובה טובה בחולים עם גרורות בכבד כשמזריקים ישירות לעורק ההפטי 

השילובים 

5 FU+leucovorin 

או עוד הוספה של

oxaliplatin 

נוגדנים מונוקלונאלים 

Cetuximab (Erbitux)/ panitumumab 

נגד 

EGFR

הראו יעילות בחולים שלא הגיבו לטיפולים קודמים

Erbitux 

irinotecan הראה יעליות סינרגתית

Bevacizumab (Avastin) 

מעכב

VEGF 

 מגביר יעילות של משלבים מכילי

irinotecan 

מה הבעיה בסינדרום

DUBIN JOHNSON

פגם במשאבה האקטיבית 

MDR2 

(המחלה נפוצה בחולי פרס) בביופסיה רואים כבד 

שחור בגלל הצטברות פיגמנט

סינדרום רוטור - ללא פיגמנטים בכבד. 

לרוב אסימפטומטי

הורשה 

AR

לחולים חש פתולגיה אבחנתית בהפרשת 

coproprophyrin

בשתן באדם בריא עיקר ההפרשה היא של איזומר 3 

לעומת בחולים בתסמנות של איזומר 1

הכמות הכוללת נשארת תקינה

מה היחס ברוב ההפרעות ההפטוצלולריות בין \

AST

לבין 

ALT

ברוב ההפרעות ההפטוצלולריות החריפות

ALT 

 שווה או גבוה ל

AST

אם יש יחס של 

AST 

גדול  

מ 2

מ

ALT 

במה נחשוד

תת תזונה לחלבונים

Protein losing enteropathy

Nephritic syndrome 

 זיהומים כרוניים המעלים ייצור של 

IL1

TNF 

איזה סימנים יש ל

 autoimmune hepatitis 

בגלובינים

עלייה פוליקלונלית ב

IgG

איזה סימנים יש ל

primary biliary cirrhosis (PBC

בגלובינים

עלייה 

ב

IgM

איזה סימן ספציפי יש ל

alcoholic liver disease 

בגלובינים

עלייה ב

IgA

מה מודד

PT

פקטורי 2

5

7

10

מזה בדיקת 

Fibrotest 

 - בדיקת דם המשלבת הפטוגלובין, בילירובין

GGT

אפוליפופרוטאין 

 ו A-I

2אלפא

מיקרוגלובולין

כלי טוב להערכת פיברוזיס מתקדם בחולי הםטיטיס כרונית מסוג בי וסי 

 הפטיטיס אלכוהולית ובחולי פסוריאזיס שנוטלים מטותרקסט

מזה

FibroScan 

Transient elastography 

שימוש בגלי אולטרה סאונד

למדידת נוקשות הכבד. מזהה פיברוזיס מתקדם בחולי הפטיטיס 

C

PBC

המוכרומטוזיס, מחלת כבד שומני לא אלכוהולית ומחלת כבד כרונית חוזרת בכבד מושתל

מזה

MRE 

- טובה יותר מ Magnetic resonance elastography 

TE

FibroScan 

בביצוע 

staging 

 לפיברוזיס במגוון מחלות כבד כרונית

איזה 

SAGING 

יש 

כדי למדוד 

תפקודי כבד 

Child's score 

MELD 

שנועד יותר בשביל השתלת כבד

מזה 

Crigl er najjar I

מצב נדיר בו יש חסר באנזים 

UDPGT 

שאחראי על הצימוד בילירובין, כך שבילירובין לא יכול להפוך לישיר 

 מכאן שלא יכול להיות מופרש למרה

הסינדרום מתייצג בילודים, גורם לרמות מאוד גבוהות של בילירובין (מעל 20

חסרים 

kerniterusנוירולוגים 

מוות בגיל צעיר

הטיפול היחידי הוא השתלת כבד

אפשר להתחיל מפוטותרפיה

אין תגובה לפנוברביטל 

מזה

Crigler najjar II 

 יותר נפוץ מהסוג הראשון. 

רמות בילירובין נעות בין

6-מ"ג לד"ל. 25

מוטציות ב

UDPGT

גורמות לירידה בתפקוד האנזים אך לא לחסר מוחלט שלו

הפעילות של האנזים יכולה לעלות בעקבות מתן של פנו-ברביטול

המחלה כאן הרבה יותר אינדולנטית והחולים בד"כ מגיעים לגיל בגרות. יכולה להיות צהבת אך סכנה של 

kernicterus 

 קיימת רק בעיקבות סטרס של מחלה אינטרקורנטית או ניתוח

איזה בדיקה נעשה בחשד ל

AIH

מה נמצא ב

Primary biliary cirrhosis

נוגנדים נגד 

AMA

נגד

 pyruvate dehydrogenase complex (PDC-E2)

איך קוראים לחלבון התקול ב

DUBIN JOHNSON

MRP2

multidrug resistance associated protein 2

כאשר הבעיה ברוטור זה 

MRP3

מזה 

ROTOR SYNDROME 

 שפירה, הורשה 

AR

 המאפיינים דומים לאלו של 

DJS

אבל ללא פיגמנטציה של הכבד

 יש עלייה בבילירובין ישיר ובבילירובינוריה

בניגוד ל

DJS

יתן להדגים את כיס המרה 

.oral cholecystography

רמות ה

coproporphyrin 

 בשתן גבוהות מהנורמה. רמות האיזומר 1

בשתן גבוהות מהנורמה 

אבל נמוכותיחסית לעומתאלו הקיימות ב

DJS

 תבנית הפרשה שונה של 

BSP 

הפינוי מעוכב אבל אין רפלוקס חזרה לסירקולצי

 כנראה הבסיס הגנטי הוא פגם משולב 

OATP1B1ו

OATP1B3

כך שיש פחות ריאפטייק של בילירובין מצומד שהופרש 

MRP3לסירקולציה על ידי  

Acetaminophen hepatotoxicity 

גורם ל

Centrilobular hepatic necrosis 

התוצר 

NAPQ1  

והוא נוצר דרך 

cytochrome P450 CYP2E1 

 התוצר נקשר לגלוטטיון ועובר סילוק כלייתי

במצבים של עודף משמעותי של 

NAPQ1  

או חסר בגלטטויון

- התוצר הטוקסי נקשר למרכיבים חלבוניים ויוצר נקרוזיס 

כבדי במנגנון לא ברור

 הפגיעה הכבדית יכולה לעבור פוטנציאצייה ע"י חשיפה קודמת לאלכוהול, פנוברביטל

isoniazid 

וחומרים אחרים ומצבים כמו הרעבה

Cimetidine

  ובכך מפחית את יצירת הטוקסין. P450 - מעכב 

מאיזה משפחה נגיף 

HAV

picornaviridae 

קיימים 4 סוגים של וירוסים גורמי מחלה אצל בני אדם עם סרוטיפ אחיד לכולם

( הדבקה - פקו-אוראלית (הדבקה פראנטרלית נדירה

נטייה להופעה בסתיו-חורף

 יותר סימפטומטי במבוגרים

 הופעה במגיפות, באזורים עם הגיינה ירודה (בעיקר זיהום מי שתייה בשפכים

אזורי צפיפות והגיינה ירודה- הדבקה בגיל צעיר, המחלה לרוב תת קלינית וחיסון טבעי נרכש בגיל הילדות.

 עלייה ברמת החיים, הסניטציה, ואיכות המים - פחות התחסנות טבעית בילדות. ההדבקה בגיל מבוגר יותר, המחלה בגיל  המבוגר קשה יותר

בארצות מפותחות עם תנאי היגיינה טובים- התחלואה ורמת החיסון הטבעי נמוכים

 המחלה אנדמית בישראל

כמה תקופות יש לוירוס

HAV

Preicteric תקופה

 דגירה למשך 4 שבועות  הרפליקציה מתרחשת בכבד אך הוירוס קיים בכבד, במרה, בצואה ובדם 

Icteric תקופה

הנגיף מופרש בצואה עם סוף שלב הדגירה ובשלב הראשוני של המחלה (משבועיים לפני המחלה עד שבוע לתוכה זו תקופת ההדבקה, החל מהשלב בו נצפית צהבת

סימפטומים כלליים 

חום לרוב נמוך

סיבוכים 

Relapsing hepatitis 

Cholestatic hepatitis

צהבת + גרד 

 הוירוס לא עובר למצב נשאות / מעבר למחלה כרונית

מה הסרולוגיה של 

HAV

 הופעת אנטיגן בצואה - כייל גבוה בתחילת המחלה

IgM anti HAV

מופיעים בשלב החריף של המחלה ונעלמים כעבור IgM anti HAV .2 - שלוש עד שש חודשים. 

IgG anti HAV

 מופיעים כבר בתחילת המחלה ונשארים לכל החיים

 8ביילודים עד גיל 

 חודשים יש נוגדנים שמקורם אצל האם בשלב זה המטופלים מחוסנים ל

reinfection

אבחנה נעשית על ידי

.IgM anti HAV

לאיזה משפחה שייך הוירוס

HBV

Hepadnaviruses 

היחיד שהוא 

DNA

single strand. חלקו

וחלקו

double strand 

הנגיף בנוי ממעטפת וליבה כשחלקיקי המעטפת מיוצרים בעודף

איזה גנטופם אלימים יש להפטיטיס 

B

C ו

D

יש לו סך הכל 10 גנוטיפים מ

A_J

כאשר 

AוD

בארה''ב

וBC

באסיה

מה אאומר 

HBsAg

זה הסמן הארדון שמופיע לפני המחלה ונעלם תוך 1-2 חודשים נשאר גבוהה במהלך המחלה הסימפוטמטית ולעיתים גם בתומה

לאחר שנעלם מופיע הנוגדן 

ANTI-HBsAg

לעיתים נדירות לא ניתן לאתרו בסרום 

ניתן כחיסון

מה אומר

HBcAg

מה אומר 

HBeAG

סמן שני מופיע במקביל ל

HBsAG

 אך לתקופה יותר קצרה (בדר"כ נעלם עם תום המחלה הקלינית

מהווה סמן לרפלקציה ואינפקטיביות

 נעלם עם ריפוי המחלה החריפה מיד לפני 

HBsAG

 אמהות חיוביות 

HBsAg 

HbeAg

יעבירו את הוירוס ליילוד 

ב90%

מה אומר 

Anti-HBs 

הנוגדן ההגנתי

 אחרון להופיע - הופעתו מעידה על סיום המחלה הפעילה

 מצביע על חיסון

מה אומר 

Anti HBc 

IgM 

מופיע אחרי

1-2 שבועות לאחר הופעת 

HBsAg

ולאחר שישיה חודשים מתחלף ל

IgG

IgM 

 מהווה סימן למחלה חריפה או רה-אקטיבציה של מחלה כרונית

IgG 

 מצביע על זיהום כרוני או 

הדבקה בעבר

לעיתים יכולה להיות תקופת זמן בין הופעת

HbsAg 

ולבין הופעת 

ANTI -HBs

ובה הסמן היחיד יהיה

ANTI HBc

סירולוגיה חיובית ל

antiHBc

ושלילית ל

anti HBs

או

HBsag

עלולה להצביע על הדבקה שקשורה מעירוי דם 

מה אומר

Anti HBe

 הופעתו מעידה על ירידה ביכולת ההדבקה. אמהות חיוביות ל

HbsAg

ול

anti-Hbe

 יעיברו את הוירוס ליילוד בסבירות נמכהשל 

10%

HBsAg

ליותר מחצי שנה

מזה 

essential mixed cryoglobulinemia - EMC 

הפרעה שמתאפיינת בארתריטיס

palpable purpura 

גלומרולונפריטיס

מזוהה יותר עם 

HCV

אך מופיע גם ב

HBV

מזה

-. Anti-LKM3 נוגדני  

 נוגדנים נגד מיקרוזומים של כבד וכליה

שמופיע ב

HDV

שעטוף במעטפת של

HBsAg 

הנגיף 

HDV 

זקוק ל

HBV

ללצורך רפלקציה וביטוי 

מאיזה משפחה 

HCV

Flaviviridae 

בעל מבנה גנום של

ssRNA 

כמה סוגים יש ל

HCV

ואיזה יש בישראל 

 הוגדרו תתי סוגים על פי הגנוטיפים 

1a/b, 2a/b, 3,4,5,6

1b-ישראל

 ההוכחה האמינה ביותר להדבקה ב PCR

HCV

כמה אחוזים שנדבקים ב

HCV

עוברים לולים כרונים

ממה הסיבוך הנפות ביותר ב

HCV

Essential mixed Cryoglobulinemia-

(דלקית פרקים, וסקוליטיס עורית המבטאת פורפורה ולפעמים 

GN

מה הבדיקה הכי רגישה ל

HCV

HCV RNA (PCR

בדיקה המשמשת לאבחון ומעקב - הכי רגישה ומופיעה הכי מוקדם (תוך ימים מחשיפה לנגיף

Anti-HCV 

- נוגדנים המצביעים על הדבקה, מופיעים מספר שבועות לאחר תחילת המחלה

מיזה משפחה 

HEV

נגיף

RNA 

ממשפחת 

Hepeviridae

 מועבר פקו-אוראלית - ניתן לבודדו בצואה

anti smooth muscle 

Anti LKM ב

 HDV / HCV - 

ANA חיובי

טיטר נמוך של o 

 rheumatoid factor 

בהפטיטיס פולמיננטית - אשפוז בט"נ

הגבלת חלבון 

 מתן לקטולוז / ניאומיציןPO

 טיפול תומך 

HBV 

אפשר במקרים קשים לתת 

entecavir 

או

tenofovir 

יש לתת טאת הטיפול עד 3 חודשיםלאחר

סרוקונברסיה של

HBsAg  

או שישה חודשים  לאחר סרוקונברסיה של 

HBeAg 

HCV 

- אפשר לתת 

Pegylated IFN α -

עם האנלוג הנוקלאוזידי

Ribavirin 

מוריד סיכון למחלה כרונית. 

Viral (HBV, HCV)

Autoimmune hepatitis 

Drugs (alpha methyldopa, isoniazid)

Alcohol abuse

 1AT deficiency 

Wilson's disease

 Non alcoholic fatty liver 

איזה דירוגים יש כדי להחליט מה ה

GRADE 

של הפטיטיס כרוני 

HAI

ו

METAVIR

מה החשיבות של רמת הדנ''א של 

HBV

בדם

חשיבות בקביעת דרגת המחלה והיא נמצאת בקורלציה עם מידת הפגיעה הכבדית והסיכוי

להתקדמות

מה הסרולגיה לסיכום של 

HBV

כרוני

HBsAg 

נשאר מעבר לשישה חודשים 

 - סמן למחלה כרונית Anti HBc IgG 

- לא מצוי בסרום או מצוי בצורה נמוכה Anti HBs

סמן איכותי של רפלקציה ויכולת הדבקה (יכול להיות שלילי ב HBeAg

seroconvertion 

HBV DNA 

 מדד כמותי של רפלקציה

Anti HBe

  - כשמופיע מסמן מעבר לשלב הלא רפלקטיבי 

מהם התופעות החוץ כבדיות שאפשר לפתח ה

HBV

Vasculitis 

קריוגלובולינמיה 

PAN 

גלומרולונפריטיס

serum sickness (arthritis, rash

טיפול ל

HBV

Adefovir Dipivoxil 

Entecavir 

קו ראשון

Telbivudine 

Tenofovir

קו ראשון

פעם

INTERFERON

Lamivudine 

משתמשים איפה שהשאר יקרים

גם לHCV

PEG IFN

 קו ראשון

עם HIV

Emtricitabine או

Tenofovir

נשא לא פעיל - לא לטפל

2*104 IU/mL מעל הסף מעל HBV DNA + HBeAg 

ALT מעל 

פי שתיים מהנורמה לטפל

עם לא לא לטפל

איך נזהה 

HDV כרוני

מהםהמניפסציות החוץ כבדיות ב

HCV

Essential mixed cryoglobulinemia 

Sjorgen syndrome 

Lichen planus 

Porphyria cutanea tarda 

DM2

סמן פרוגנוסטי טוב ביותר הוא היסטולוגיות הכבד (מידת הפיברוזיס, נקרוזיס ודלקת).

במעבדה 

נוגדנים 

Anti KLM1 

קיימים גם

AIH2

מה הטיפול ב

HCV

Ribavirin 

INF 

PEG INF

טיפול הבחירה זה שילוב של שניהם לאורך 24 שבועות 

לגנוטיפ1 2 ו3 ל48 שבועות 

ל1

מוסיפים גם פרוטיאז אינהבטור 

כמו

Telaprevir & boceprevir

ניטור 

HCV RNA

מה יהיה באימנולגיה ב

AIH

ANA

ASMA

ANTI KLM1

יש שכיחות של 

HLA DR 3,4 

HLA B1 ,8

סוג 2 יותר קשה משלושת הסוגים ואין  ו 

ANA

וSMA

יכול להופיע אנטי 

LIVER CYTOSOL 1

הטיפול הוא אנטי אמיוני

מהם ה

3

פתלוגיות ב

Alcoholic Liver disease 

Fatty liver 

הרוב

alcoholic hepatitis 

Cirrhosis 

מיימת 

  דימום מדליות 

אנצפלופטיה 

 hepatorenal syndrome 

MELD 

גדול או שווה מ

21

  נוסחא להערכת פרוגנוזה 

4.6 x [prolongation of the prothrombin time above control(seconds)] + serum bilirubin (mg/dL

ערך מעל 32 מצביע על פרוגנוזה רעה 

 יש לקחת ביופסיית כבד על מנת לאשר את האבחנה, להעריך הפיכות, ולהנחות החלטות טיפוליו

 גמילה מוחלטת מאלכוהול. 

תמיכה תזונתית ופסיכולוגית.

סטרואידים 

TNF מעכבי אלפא

לא ספציפיים מראים יעליות במחלה קשה

בעיקר בגלל  הקלה ב

heptorenal הsyndrome

 השתלת כבד - לשקול 

 בחולים בעלי מוטבציה (שמוכיחים יכולת גמילה) וצירוזיס סופנית

איך האבחנה המבדלת ל

ASCITES

איך האבחנה המבדלת ל

ASCITES

בנויה

דבר ראשון נמדוד

SAAG

serum-ascites albumin gradient 

האם קטן מ1.1

נמדוד את החלבון בתוך המיימת אן קטן מ2.5

זה או שחמת או 

LATE BUDD CHIARI SYN

או גרורות בכבד 

אם זה החלבון גדול מ2.5

אי ספיקת לב

IVC חסימה

אן

BUDD CHIARI SYN מוקדם 

עם ה

SAAG

גדול מ

1.1

זה 

או מרה 

או תסמונת נפרוטית  או פנקאטיטיס או שחפת או קרצינמה של הפרטינאום

הגבלת מלח

משתנים כמו פוסיד

ניטור

במיימת בעמידה אפשר לתת

clonidine ,midodrine 

שהם אגוניסטים אדרנגנים 

יש לשים לב יש טעות בהאירסון

בטא בלוקר

אלבומין

TIPS

מזה

Discriminant factor

4.6x(PTnormal PT patient) + serum bili 

כשמעל 32 פרוגנוזה רעה

מה הטיפול ב

PBC

UDCA 

אורסוליט

 מביא לשיפור ביוכימי והיסטולוגי, כשהתועלת גדולה ככל שהטיפול מוקדם

טיפול אינו יעיל לאחר התפתחות שחמת

הוא עשוי לעכב את התקדמות המחלה, אך אינו מביא לריפוי

 סבילות טובה לטיפול (תתכן החמרה בגרד בתחילת טיפול). 

 ת"ל- יכול לגרום לכאבי ראש ושלשול 

טיפול בסיבוכי שחמת. 

 לשקול השתלת כבד 

טיפולים סימפטומטיים לגרד- אנטיהיסטמינים, ריפמפין, כוליסטיראמין(להפרשת מלחי מרה, לעיתים סבילות נמוכה),  פלסמפרזיס במקרים של גרד חמור ואינטרקטבילי

 טיפול בביספוספונטים במקרה של אוסטיאופניה/ אוסטיאופורוזיס

מה המעבדה של 

PSC

pANCA 

חיובי

ב64%

UC  

מופיע בחצי מהחולים

נוגדנים ל

ASMA או ANA-

מה הטיפול ב

PSC

 חולים עם היצרויות מפושטות בדרגה גבוהה בדרכים אינטראהפטיות הם בעלי פרגנוזה גרועה

 אין טיפול ספציפי. יש ניסיונות לטפל במינון גבוה של 

UDCA 

להרחיב אנדוסקופית סטריקטורה דומיננטית

הטיפול המוחלט- השתלת כבד

 אחד מסיבוכי המחלה- כולנגיוקרצינומה (המהווה  

CI

להשתלה)

Cholesstyramine 

להקלה על הגרד

אנטיביוטיקה

בעיקר כאשר מופיע סיבוך של כולנגיטיס

ויטמין D

סידן למניעת פגיעה בעצמות (בפועל יש להשלים את כל מסיסי השומן

הרחבה אנדוסקופיות/סטנט של סטריקטורות קשות

מתן של סטרואידים

ציקלוספורין

MTX

 לא הראה יעילות

מה ההגדרה של 

PORTAL HYPERTENSION

hepatic venous pressure gradient (HVPG)> 5mmHg

יותר מ12

בכנת דמם מדליות

מה ההגדרה של 

PORTAL HYPERTENSION

hepatic venous pressure gradient (HVPG)> 5mmHg

יותר מ12

בכנת דמם מדליות

מה ההגדרה של 

PORTAL HYPERTENSION

hepatic venous pressure gradient (HVPG)> 5mmHg

יותר מ12

בכנת דמם מדליות

מה ההגדרה של 

PORTAL HYPERTENSION

hepatic venous pressure gradient (HVPG)> 5mmHg

יותר מ12

בכנת דמם מדליות

מה הטיפול ב

Hepatorenal syndrome

אי ספיקת כליות פונקציונלית משנית לשחמת מתקדמת/ אי ספיקת כבד חריפה. מתרחש ב 10 % מהחולים עם צירוזיס

קשור בוזוקונסטריקציה במע' הכלייתית ווזודילטציה במע' הסיסטמית. הסיבות לכך הן ככל הנראה מולטי פקטוריאליות והפתוגנזה אינה ברורה. 

האבחנה נעשית בד"כ בחולים עם מיימת ועליה מתמדת בקריאטנין

סוגים 

TYPE 1

התדרדרות בתפקוד הכלייתי והפחתה ניכרת בפינוי הקטאנין ב 1-2 שבועות מההתייצגות 

TYPE 2

הפחתה ב

GFRועלייה בקראטינין. מהלך יותר יציב, פרוגנוזה יותר טובה.

המצב נוטה להופיע בחולים עם שחמת רפרקטורית

חשטב לשלול סיבות אחרות 

טיפול 

 ואלבומין octerotide ,midodrine(alfa agon.) 

IV

 הטיפול הטוב ביותר- השתלת כבד (צפוייה לתקן את ההפרעה בתפקוד הכליות). בהיעדר השתלה- פרוגנוזה עגומה

מה הטיפול ב

SBP

צפלוספורין דור שני, בעיקר

cefotaxime 

פרופילקסיס 

 - חולה לאחר דימום מדליות או לאח

SBP

 מנת אנטיביוטיקה פעם בשבוע.

מה הטיפול ב

Hepatic encephalopathy 

ינוי מנטלי וקוגניטיבי בנוכחות אי ספיקה של הכבד (חריפה/ כרונית

דר"כ קשור ברמת אמוניה מוגברת (אם כי אין קורלציה טובה בין רמת האמוניה וחומרת האנצפלופטיה

 פתוגנזה- נוירוטוקסינים ממע' העיכול אינם מסולקים ע"י הכבד (בשל שאנט פורטוסיסטמי וירידה בתפקוד הכבד) ומגיעים

באי ספיקת כבד חריפה- שינויים במצב המנטלי תוך שבועות- חודשים. תיתכן בצקת מוחית ויש סכנת הרניאצייה. (טיפול

במניטול ונוזלים בחכמה)  בחולי שחמת- מספר גורמים מזרזים/ מקדימים אנצפלופטיה- היפוקלמיה/ הפרעות אלקטרוליטים אחרות, זיהום, צריכת

חלבונים מוגברת.  החולים עשויים להתייצג עם בלבול/ שינויים באישיות. לעיתים החולים איריטביליים ואלימים, ולעיתים ישנוניים

וסטופורוטיים.   למוח

אחד הסימנים הקלאסיים בבדיקה 

flapping tr /asterixis 

  מטופל אשר חווה בעברו אנצפלופתיה ידע לעיתים לזהות סימנים מקדימים ולהתריע על כך. 

טיפול 

ולל בירור וטיפול בגורמים לאנצפלופטיה

ידרציה, תיקון הפרעות אלקטרוליטים. 

לעיתים ניתן לראות שיפור בהחלפת חלבונים מן החי בחלבונים מן הצומח באנצפלופתיה רפרקטורית לטיפול.

לקטולוז

אבץ

לעיתים עוזר, יחסית לא מזיק

 לעיתים מוסיפים אנטיביוטיקות שאינן נספגות 

Neomy cin 

metronidazole 

rifaximin 

 טרנספורט אקטיבי של מלחי מרה מההפטוציט לקנליקולי

 טרנספורט אקטיבי של שאר האניונים האורגניים. 2

cholangiocellular 

המנגנון מתווך על ידי סקרטין ותלוי בפעילות 

cyclic AMP

ומביא להפרשה של נוזל

עשיר בנתרן וביקרבונט לתוך צינורות המרה

CCK

 אשר משוחרר מהמוקוזה 

הדואודנלית בתגובה לעיכול של שומנים וחומצות אמינו

הוא גורם ל

התכווצות חזקה של כיס המרה

ירידה בהתנגדות של הספינקטר ע"ש אודי

רימה של תוכן מרתי לתוך התריסריון

המרה הכבדית מרוכזת בתוך כיס המרה על ידי ספיגה טרנס-מוקוזלית תלוית אנרגיה של מלחים ואלקטרוליטים. כמעט כל  מאגר המרה נלקח לתוך כיס המרה במהלך הצום של הלילה לפני המעבר לתריסריון עם הארוחה הראשונה של היום. התכולה   

התקינה של כיס המרה היא 

30

מל

 גיל- סביב גיל 40

 נשים בהיריון 

 באחוז גבוה מהנשים בהיריון יהיה 

gallbladder sludge 

ירידה מהירה במשקל בעזרת דיאטה דלת קלוריות

שמנים 

תרופותכמו

Clofibrate 

PBC

גנטיות 

Spinal cord injury

. המוליזה כרונית 

צירוזיס אלכוהולית

 Pernicious anemia

 Cystic fibrosis

 Gilbert’s syndrome

מחלה של ה

ileum 

 נוכחות של סימפטומים תדירים או חמורים מספיק שמפריעים לאורח החיים התקין של המטופל

סיבוכים קודמים של של מחלת אבני מרה (היסטוריה של כוליציסטיטיס אקוטית, פנקראטיטיס, פיסטולה בכיס מרה

קיום מחלה נלווית המעלה סיכון לסיבוכים 

אבנים גדולות יות רמשלוש ס''מ או אבנים עגונות בתוך כיס מרה שאינו תקין קונגנטלית 

במקומות מסוימים גם גיל צעיר מהווה אינדיקציה לכריתת כיס מרה רוטינית עם אבנים "שקטות

כאב בטן אופייני

 . עליית עמילאז או ליפאז פי 3

ממצאים מתאימים בהדמיה 

 מוקדם (< שבועיים)- החומרה מוגדרת על ידי מאפיינים קליניים ולא על ידי מאפיינים מורפולוגים. רוב החולים מציגים תמונה של 

SIRS

 ואם זה ממשיך הם עשויים לפתח כשל איברים (לפי קריטריוני 

marshall

 כשל של אחת מתוך שלושת 

המערכות

-נשמיתית קרדיווסקולרית וכליתיתי לרוב אין צורך ב

CT

ביומיים הראשונים

 מאוחר (> שבועיים)- מחלה ממושכת שעלולה להצריך בדיקות הדמיה על מנת להעריך סיבוכים. חולים בשלב זה עלולים 

להזדקק לטיפול תמיכתי (דיאליזה, הנשמה, הזנה וכו'). המאפיין הרדיוגרפי הכי חשוב בשלב זה הוא הופעת

necrotizing pancreatitis 

ב

CT

בשני השלבים המדד הכי משמעותי לחומרת המחלה הוא נוכחות כשל איברים.  

Interstitial pancreatitis 

מהאשפוזים, מאופיינת על ידי הגדלה דיפוזית של בלוטות, הדגשה של חומר ניגוד בצורה 90-95% 

הומוגנית ושינויים דלקתיים קלים 

או 

peripancreatic stranding

סימפטומים חולפים תוך שבוע

-Necrotizing pancreatitis 

מהאשפוזים, מתפתחת רק לאחר מספר ימי אשפוז. מאופיינת על ידי היעדר הדגשת חומר 5-10%

ניגוד של הפרנכימה ו/או 

ממצאי 

peripancreatic necrosis

. ההיארעות הממוצעת של כשל איברים בסוג מחלה זה היא 

54%

משככי כאבים 

IV  מתן אגרסיבי של נוזלים 

צום 

חמצן במשקפיים 

מדידת סימנים חיוניים כל 6-8

מדידת 

BUN ו

HCT

כל 8-12 שעות 

ירידה מראה על החייאת נוזלים טובה

 מותאם אתיולוגיה

אבני מרה 

ERCP 

היפרטריגליצרידמיה

אינסולין, הפרין או פלזמהפרזיס בשלב הראשון ואחר כך איזון בקהילה

היפרקלצמיה

 טיפול בהיפרפאראתירואידיזם או בממאיר

פנקריאטיטיס אוטואימונית

מתן גלוקוקורטיקואידים

נקורזיס

פסאודוציסט

חסימה של הכלים הלבבים

זיהום מחוץ ללבלב

בלי קשר למנגנון הפגיעה, כיום מבינים שהפעלת תאי 

שגוררת ביטוי ציטוקינים ויצירה של חלבוני PSCs( stellate 

ECM 

היא זו שגורמת לדלקת אקוטית וכרונית ולשקיעת קולגן בלבלב. על כן, מצב זה של פנקריאטיטיס כרונית מוגדר בנוכחות אבנורמליות היסטולוגית הכוללת דלקת כרונית, פיברוזיס, והרס פרוגרסיבי (אטרופיה) של הרקמה האקסוקרינית תחילה ולאחריה האנדוקרינית.  

 תיאוריית 

-SAPE( sentinel acute pancreatitis 

 -) מתארת את האירועים בפתוגנזה

אלכוהול או גירוי אחר 

הרס קולגן בפרנכימת הלבלב על ידי מטלופרוטאינזות של המטריקס

רימודלינג של 

הלבלב

 ציטוקינים פרואינפלמטוריים, 

TNF -α ,IL -1 ,IL6

 מה PSC - וכן קומפלקסים אוקסידנטים משרים פעילות של 

שגורר יצירה מחודשת של קולגן. 

PSC 

מופעלים גם

TGFβ-mediated self-activating autocrine pathways 

-, זה מה שמסביר את התקדמות המחלה הכרונית גם לאחר הפסקת הגירוי

CT 

היא הדמיית הבחירה ולאחר מכן 

MRI

התבחין האבחנתי בעל הרגישות והסגוליות הכי גבוהות הוא 

stimulation test hormone 

עם סקרטין

מה הם הגורמי הסיכון של 

Pancreatic Cancer 

עישון סיגריות- עלול לגרום לעד25%  - ממקרי הסרטן. הגורם הסביבתי הכי חשוב.

פנקריאטיטיס כרונית- ייתכן קשר סיבתי 

 סוכרת- הסטוריה ארוכת טווח של 

 מחלות כרוניות - קשר 

CF

ATAXIA TELANGIECTASIA

השמנה 

 ABO blood group status 

אלכוהול לא גורם סיכון

Li -Fraumeni syndrome 

FAP 

HNPCC 

קשר ל

BRCA2 

Familial atypical mole melanoma (FAM M)

Peutz  מהאוכ' הכללית 132 הסיכון הגבוה ביותר, פי SKT11 gene

Jeghers syndrome 

מערכת ה

KRAS 

לרוב

נטרול 

16P 

מ95% מהמקרים

P53 

פגום 

ומחיקה של

SMAD4

CA119

CEA

ב

Stage I 

אשר מוציאים את הגידול בשלמותו + טיפול אדג'ובנטי 

יכויי הישרדות טובים יותר 

 פקטורים פרוגנוסטים טובים

ס"מ 3- גידול קטן מ

ממוין היטב 

ללאמעורבות מערכת לימפה

ניתוח 

טיפול אדג'ובנט

כוללת שישה קורסים של 

5 FU

עם חומצה פולינית

או

gemcitabine 

Stage II/III 

טיפול של 

gemcitabine  ל

9 חודשים ואם שורד 

רדיותרפיה

 בשלב 4 

חצי שנה 

gemcitabine